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Preguntas de exámenes Psicofarma Cap7 (3/3)
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Preguntas de exámenes Psicofarma Cap7 (3/3) Descripción: Psicofarma Cap7 Autor: Yo OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 04/10/2023 Categoría: UNED Número Preguntas: 32 |
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La fluoxetina: en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona. Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa2: incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral. El milnacipran: Puede ser particularmente útil en aquellas situaciones que van desde los síntomas físicos dolorosos asociados con la depresión al dolor crónico neuropático de la fibromialgia Por su mayor inhibición del transportador de serotonina (SERT) en comparación con el de norepinefrina (NET), presentaría un perfil farmacológico potencialmente favorable para el tratamiento de los síntomas cognitivos, incluyendo los de la depresión, así como aquellos frecuentemente asociados con la fibromialgia, conocidos como fibrofog Tanto la opción a) como la opción b) son ciertas. La fluoxetina: No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad No debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C. Con respecto al citalopram y al escitalopram: El escitalopram resulta más efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP El escitalopram resulta menos efectivo que el citalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, mayores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP El citalopram resulta más efectivo que el escitalopram a dosis bajas y tiene, con respecto a este, menores interacciones farmacológicas mediadas por el CYP. La trazodona: Es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5HTZA y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa1 y H1 En lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (SERT) Tanto la opción a) como la opción b) son ciertas. Imagine que llega a su consulta un paciente en el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada, energía reducida y fatiga, pensamientos de muerte e ideación suicida, dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: Retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina Introducir un antipsicótico atípico, como por ejemplo la quetiapina Tanto la estrategia farmacológica descrita en la opción a) como la descrita en la opción b) son adecuadas. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recaída Recurrencia Distimia. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo: una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos. Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1 Paroxetina Mirtazapina Reboxetina. La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clínicamente relevantes a cualquier dosis son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. La agomelatina: es un antagonista de los receptores 5SHT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C es un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C. Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos (terapéuticos) se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los sintomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los sintomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión. La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de las síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el “afecto positivo reducido” ni para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión. Además, Incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión. Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina. Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapiña tanto la estrategia farmacológica descrita en la Opción A como la descrita en la Opción B son adecuadas. La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con: Pregabalina, pero no con Venlafaxina Venlafaxina o Pregabalina Venlafaxina, pero no con Pregabalina. El Milnacipran: puede causar más sudoración y dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidores de la recaptación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (IRSN) tiene una vida media larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina tanto la Opción A como la Opción B sor ciertas. La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los sintomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta Útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado” en la depresión es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión. La trazodona: es un inhibidar del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores STH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1 en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) tanto la Opción A como la Opción B san ciertas. La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clinicamente relevantes a cualquier dosis son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas son clinicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas. Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde: hace cuatro semanas con Desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicido en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: retirar la Desvenlafaxiria y sustituirla por Fluoxetina en monoterapia introducir Bupropión retirar la Desvenlafaxina y sustituirla por un antipsicótico atípico + Litio. Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar: no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicáticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5- HTZA, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los sintomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminérgicas; pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1A, lo que a su vez supone una reducción de las síntomas maniacos no psicáticos y depresivos. es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HTZA, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recurrencia Eutimia Recaida. Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Hay que esperar veinticuatro horas. en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación Insomnio, ideación suicida y humor deprimido humor deprimido y falta de concentración e interés e motivación. La fluoxetina: parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C. La trazodona: es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT?2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1 en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo. inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) Tanto la Opción A como la Opción B son ciertas. Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina. Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas, Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para preponerle: introducir un antipsicético atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina bajar la dosis de Veniafaxina a la mitad retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia. |
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