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Preguntas de exámenes psicofarma Cp13 (2/2)
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Preguntas de exámenes psicofarma Cp13 (2/2) Descripción: psicofarma Cp13 Autor: Yo OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 04/10/2023 Categoría: UNED Número Preguntas: 38 |
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Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu": Verdadero Falso. Los alucinógenos producen una gran tolerancia: en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5HT2A. incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5HT2A. Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos: Alfa4Beta2 Alfa7. Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: Verdadero Falso. Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas: tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor. El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-serotonina: Verdadero Falso. Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a través del receptor de cannabinoides: CB1 CB2. El alcohol activa la liberación del: glutamato por la activación de los receptores GABAB postsinápticos GABA por el bloqueo de los receptores GABAB presinápticos. La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por: la vía mesolímbica dopaminérgica la vía mesolímbica corticoadrenérgica. El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es: bloquear los receptores GABA-A bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato. Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores: 5HT2C GABA-A. Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis por vía oral, especialmente con formulaciones de liberación controlada: no son particularmente reforzantes son particularmente reforzantes. El alcohol, de forma simplificada: aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), suele ser: el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico el refuerzo de un ISRS con topiramato. La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como: antagonista de receptores de serotonina 5HT2C agonista de receptores de serotonina 5HT2C. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico una dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la dosis diaria de consumo. La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: es agonista de los receptores opioides mu bloquea los receptores opioides mu agonista inverso de los receptores mu. La cocaina: es un activador potente del transportador de dopamina bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica es un inhibidor del transportador de dopamina. La marihuana: consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: La necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico La necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico La capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estilo de dependencia física. Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan: Porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor, pero más rápido Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante de la dopamina es menor, pero más rápido Porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopamina también es mayor y más rápido. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física. Cuando se fuma, el "craving", o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir: al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta? por disminución de liberación de dopamina al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta? por aumento de liberación de dopamina porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos alfa4 beta? en ausencia de liberación de dopamina. El bupropión hace más llevadero el 'craving” en ausencia de la droga esperada y actúa: como agonista parcial nicotínico alfa4beta2 bloqueando parcialmente el receptor nicotínico bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos. Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina: consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que estabilizan los canales ¡iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico. La naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: es agonista de los receptores opioides mu agonista inverso de los receptores mu bloquea los receptores opioides mu. Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina: consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4/beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4/beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina consisten en antagonizar el receptor alfa4/beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico. El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: potenciar el estado cognitivo y la memoria -como hace la vareniclina al inicio del tratamiento- para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA frenar el croving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales: los receptores colinérgicas nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis. Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con: acamprosato, que activa en el ATV —hiperexcitándolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGIluRs) acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrápicos (MGluRs) topiramato, que activa en el ATV —resensibilizandalos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (MmGluRs). La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas: y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol y es eficaz en la deshabituación al tabaco. Los alucinógenos producen una gran tolerancia: al sensibilizarse los receptores 5-HT1B durante varios consumos consecutivos en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5-HT2A incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A. El bupropión hace más llevadero el 'cravíng' en ausencia de la droga esperada y actúa: bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos bloqueando parcialmente el receptor nicotínico como agonista parcial nicotínico alfa4beta2. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente. aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física. La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales: los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis. El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina e interactúa: con el sistema GABAérgico, incrementando su función con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GAB Aérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica. |
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