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Preguntas de exámenes Psicofarmacología T4 1/2
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Preguntas de exámenes Psicofarmacología T4 1/2 Descripción: Psicofarmacología T4 Autor: Yo OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 03/10/2023 Categoría: UNED Número Preguntas: 66 |
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En la esquizofrenia la vía dopaminérgica mesocortical está hiperactivada: Verdadero Falso. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan, principalmente, con: el área mesolímbica y el núcleo accumbens la corteza prefrontal. El receptor de glutamato NMDA es un: receptor acoplado a proteína G receptor ionotrópico. Durante el test n-back en los pacientes esquizofrénicos se produce una hipo-activación de la: corteza prefrontal ventromedial corteza prefrontal dorsolateral. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una hiperactividad de la vía: Mesolímbica Mesocortical. En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de: radicales libres receptores AMPA. Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, una de las anomalías genéticas que alteran la conectividad entre neuronas está en el gen de: Neuregulina receptor 5-HT2A. La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde: desde la sustancia negra hasta el estriado el área tegmental ventral hasta el estriado. En relación al receptor NMDA, se hipotetiza que los síntomas positivos de la esquizofrenia son debidos a una: hipofunción de este receptor hiperfunción de este recepto. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: prefrontal dorsolateral prefrontal ventromedial. En la excitotoxicidad, la activación continuada del receptor NMDA produce una entrada excesiva de iones: sodio calcio. Ante la exposición a estímulos neutrales, los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente dichos estímulos como amenazantes, lo que se asocia con una: hipoactivación de la amígdala hiperactivación de la amígdala. En la excitotoxicidad se produce muerte neuronal debido a una entrada excesiva de: Calcio Sodio. En pacientes esquizofrénicos no tratados, la vía dopaminérgica nigroestriada puede estar: Hipoactiva relativamente bien preservada (actividad normal). En la psicosis, se cree que la principal vía de regulación de los síntomas positivos es: la vía dopaminérgica mesolímbica la vía mesocortical que se proyecta desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal dorsolateral. Los pacientes esquizofrénicos pueden juzgar erróneamente a otros como amenazantes, lo que se asocia a una hiperactivación inapropiada: del tálamo de la amígdala. En la esquizofenia se piensa que hay una: hiperfunción del receptor NMDA hipofunción del receptor NMDA. La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con: los síntomas cognitivos los síntomas afectivos. Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la sinaptogénesis en la esquizofrenia están: el BDNFE y la neuregulina El FGF y la disbindina. Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: es hipofuncional puede estar hiper o hipoactiva. En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular: es normal está sobreactivada. En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está: hipoactivada y se relaciona con los síntomas negativos sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos. Dos cotransmisores del glutamato son: La glicina y la d-serina la glicina y la fosfatidilcolina. En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula de iones: Calcio Cloro. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de: La corteza orbitofrontal La corteza prefrontal dorsolateral. Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: Ionotrópicos Metabotrópicos. La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: Verdadero Falso. En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: agonista del receptor NMDA antagonista del receptor NMDA. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de: la vía dopaminérgica mesolímbica la vía dopaminérgica mesocortical. Un cotransmisor del receptor NMDA es: la D-serina la L-serina. Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio: Verdadero Falso. Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen: Calbindina Parvalbúmina. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal la corteza orbitofrontal. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: Monoaminoxidasa Catecol-Q-metiltransferasa. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: baja normal. La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como es: la fenciclidina la glicina. El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: el triptófano la tirosina. Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal dorsolateral la corteza prefrontal ventromedial. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es: baja normal. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté: hipoactivada hiperactivada. La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona: Verdadero Falso. En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de: síntomas negativos y cognitivos síntomas negativos y afectivos. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: Verdadero Falso. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio. Verdadero Falso. La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en: la vía dopaminérgica nigroestriatal la vía dopaminérgica mesocortical. En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal: Verdadero Falso. Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a: una proteína G un canal iónico. La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: Verdadero Falso. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: las interneuronas GABA con parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas. Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él: glicina o serina acetilcolina o serotonina. En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y: afectivos cognitivos. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta: la sustancia negra el núcleo accumbens. Según la hipótesis de “la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral, concretamente las que tienen: parvalbúmina calbindina. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: dorsolateral ventromedial. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las: interneuronas GABA en el córtex prefrontal neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal. La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: estimular la secreción inhibir la secreción. Cuando la D-Serina se une al receptor NMDA: lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor permite que el glutamato active al receptor. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una: hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-troncoencefálica al área ventral tegmental esté: hiperactivada hipoactivada. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: Verdadero Falso. En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la: clozapina fenciclidina. En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: Relativamente escasos Abundantes. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral la vía mesolímbica. Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: Verdadero Falso. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: glutamatérgicas gabaérgicas. La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las: sensaciones placenteras funciones motoras. |
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