Preguntas de exámenes Psicofarmacología T4 2/2

La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: Verdadero. Falso.

En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: prefrontal orbitofrontal. prefrontal dorsolateral.

Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: las neuronas piramidales glutamatérgicas. las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina.

En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media: los síntomas negativos y cognitivos. los síntomas negativos y afectivos.

Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra: hipoactivada. hiperactivada.

Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza prefrontal. La corteza orbitofrontal.

Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: MAO (Monoaminoxidasa). COMT (Catecol-O-metiltransferasa).

En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: Baja. Normal.

La hipótesis de “la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como: la fenciclidina. la glicina.

En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: la vía dopaminérgica nigroestriada. la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial.

Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: Verdadero. Falso.

La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: las neuronas glutamatérgicas. las células gliales.

Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: el córtex prefrontal ventromedial. el núcleo accumbens.

El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima: monoaminaoxidasa (MAO). catechol-O-metiltransferasa (COMT).

La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: el córtex prefrontal. el núcleo accumbens.

Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas: glutamatérgicas. GABAérgicas.

Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: la D-Serina. el magnesio.

La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral: Verdadero. Falso.

En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: dorsolateral. ventromedial.

Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMDA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o: glutamina. O-serina.

Cuando existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico- troncoencefálica al área tegmental ventral estará: hipoactivada. hiperactivada.

En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía: dopaminérgica nigroestriada. dopaminérgica mesolímbica. dopaminérgica mesocortical.

La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: tanto la Monoamino oxidasa A (MAO-A), como la MAO-B. solamente la MAO-A. solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMT).

Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada: normal. hipoactivada. hiperactivada.

Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar: psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia. síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia. síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.

En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: solamente por la Monoamino oxidasa A (MAO-A). solamente por la catecol-0-metiltransferasa (COMT). tanto la COMT, como la MAO-A o la MAO-B.

En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía: dopaminérgica mesocortical. dopaminérgica mesolímbica. dopaminérgica nigroestriada.

El glutamato, para actuar sobre su receptor NMOA requiere de la presencia de un cotransmisor como: la glicina. la dopamina. la glutamina.

La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir: solamente en la neurona de glutamato. solamente en la célula glial. en la neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.

La deficiencia de dopamina en los ganglios basales puede provocar: Síntomas positivos. Acatisia y distonía. Síntomas negativos.

Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como: Glicina y magnesio. Glutamina. D-serina.

La administración repetida de estimulantes (anfetaminas o cocaína) puede causar una psicosis -indistinguible de la esquizofrenia- a consecuencia de: Un aumento en la liberación de noradrenalina. Un aumento en la liberación de dopamina. Una reducción en la liberación de dopamina.

Indique cuál de las siguientes afirmaciones es VERDADERA: en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa. en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa. en el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina sintetasa.

Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares: los niveles de glutamato pueden disminuir. los niveles de prolactina pueden aumentar. los niveles de prolactina pueden disminuir.

Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, lo que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal: hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas GABAérgicas. hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas glutamatérgicas.

El exceso de dopa mina que escapa al almacenamiento en las vesículas sinápticas puede ser destruida dentro de las neuronas mediante: la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT). la enzima tirosina hidroxilasa (TOH). la enzima monoaminooxidasa (MAO) A.

Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y se permite: la entrada en la neurona de sodio y magnesio. la entrada en la neurona de calcio y sodio. la entrada en la neurona de calcio y magnesio.

Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia: estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hiperactiva. estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que esas neuronas se vuelvan hipoactivas.

El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por: la enzima DOPA descarboxilasa. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).

Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV): estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV.

El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por: la enzima DOPA descarboxilasa. la enzima monoaminooxidasa (MAO) B. la enzima catecol-0-metiltransferasa (COMT).

En los terminales axónicos de las neuronas dopaminérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TOA): se encuentran en alta densidad. se encuentran en muy alta densidad. son relativamente escasos.

Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como: glicina y magnesio. D-serina. glutamina.

Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral (ATV): estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en Ia ATV. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV.