preguntas farma 2 curso del tema 1-10

¿Qué estudia la farmacología en su definición amplia?. a) La estructura del ADN. b) La relación entre nutrición y salud. c) El origen, acción y toxicidad de los fármacos. d) La fabricación industrial de medicamentos.

¿Qué etapa histórica se basa únicamente en la experiencia del uso de plantas?. a) Edad Media. b) Etapa empírico-mágica. c) Etapa antigua. d) Renacimiento.

¿Qué civilización produjo el Código de Hammurabi?. a) Egipcia. b) Griega. c) Babilónica. d) Persa.

¿Qué documento recoge conocimientos médicos egipcios del 1550 a.C.?. a) Papiro de Ebers. b) De materia médica. c) Corpus hippocraticum. d) Tabla de Esna.

¿Quién es considerado el padre de la observación clínica?. a) Galeno. b) Hipócrates. c) Paracelso. d) Maimónides.

¿Quién describió unas 600 plantas medicinales en su obra?. a) Avicena. b) Dioscórides. c) Paracelso. d) Hammurabi.

¿Qué médico es conocido por promover la polifarmacia?. a) Hipócrates. b) Galeno. c) Bernard. d) Averroes.

¿Qué cultura introdujo el opio en el uso medicinal?. a) Griega. b) Romana. c) Árabe. d) Persa.

¿Quién defendía la idea de que “la dosis hace al veneno”?. a) Hahnemann. b) Paracelso. c) Magendie. d) Cajal.

¿Qué método terapéutico seguía el principio “Contraria contrariis curantur”?. a) Antipatía. b) Homeopatía. c) Alopatía. d) Nihilismo.

¿Qué sistema terapéutico consistía en administrar sustancias muy diluidas?. a) Homeopatía. b) Alopatía. c) Antipatía. d) Empirismo.

¿Qué postura médica se centraba exclusivamente en el diagnóstico?. a) Homeopatía. b) Nihilismo de Skoda. c) Antipatía. d) Medicina romana.

¿Quién se considera iniciador de la fisiología experimental moderna?. a) Paracelso. b) François Magendie. c) Bernard. d) Ehrlich.

¿Qué científico desarrolló el método hipotético-deductivo en farmacología?. a) Claude Bernard. b) Buchheim. c) Fleming. d) Schmiedeberg.

¿Quién creó la primera escuela de farmacología en Dorpat?. a) Schmiedeberg. b) Buchheim. c) Bernard. d) Cajal.

¿Quién es considerado el padre de la farmacología moderna?. a) Ehrlich. b) Schmiedeberg. c) Hernando. d) Florey.

¿Quién obtuvo la primera cátedra de Terapéutica en España?. a) Ramón y Cajal. b) Teófilo Hernando. c) Cajal hijo. d) Domagk.

¿Quién estableció el concepto de “bala mágica”?. a) Ehrlich. b) Fleming. c) Black. d) Waksman.

¿Qué científico descubrió las sulfamidas?. a) Ehrlich. b) Domagk. c) Chain. d) Bernard.

¿Quién purificó la penicilina G a partir de Penicillium notatum?. a) Fleming. b) Chain y Florey. c) Domagk. d) Waksman.

¿Qué estudia la farmacocinética?. a) El efecto del fármaco sobre los órganos. b) La evolución del fármaco en el organismo en función del tiempo y la dosis. c) La síntesis química de nuevos fármacos. d) La interacción de fármacos con alimentos.

El acrónimo ADME corresponde a: a) Absorción, Distribución, Metabolismo, Eliminación. b) Acción, Dosis, Medicación, Efecto. c) Administración, Digestión, Metabolismo, Efecto. d) Análisis, Dosis, Medicamento, Eliminación.

La concentración mínima eficaz (CME) es: a) La concentración máxima que puede alcanzar un fármaco. b) La concentración plasmática a partir de la cual se inicia el efecto farmacológico. c) La concentración que provoca toxicidad. d) La concentración media en sangre.

El índice terapéutico se calcula como: a) CMT / CME. b) CME / CMT. c) Cmax / Tmax. d) AUC / CME.

El efecto de la variabilidad interindividual se debe a: a) Diferencias en procesos ADME por factores fisiológicos, patológicos y genéticos. b) El tamaño del fármaco. c) El tipo de vía de administración únicamente. d) La biodisponibilidad.

¿Cuál es la vía de absorción de un fármaco que se introduce directamente en sangre?. a) Oral. b) Intravenosa. c) Subcutánea. d) Intramuscular.

Mecanismo de absorción más frecuente de los fármacos: a) Filtración a través de poros. b) Difusión pasiva. c) Transporte activo. d) Endocitosis.

La forma no ionizada de un fármaco: a) No puede atravesar membranas lipídicas. b) Es liposoluble y difunde bien. c) Es hidrosoluble y permanece en sangre. d) Siempre provoca toxicidad.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite: a) Calcular la dosis de un fármaco. b) Determinar la proporción de fármaco ionizado y no ionizado según pKa y pH. c) Medir el volumen de distribución. d) Estimar la concentración mínima eficaz.

Fenómeno de primer paso: a) Eliminación del fármaco por los riñones. b) Metabolismo hepático antes de llegar a circulación sistémica. c) Unión a proteínas plasmáticas. d) Difusión a través de membranas lipídicas.

Biodisponibilidad se refiere a: a) La cantidad de fármaco que se metaboliza en el hígado. b) La cantidad y forma en que un fármaco llega a circulación sistémica. c) La duración del efecto farmacológico. d) La intensidad del efecto.

La cinética de primer orden implica: a) Velocidad constante de absorción. b) Velocidad de absorción proporcional a la cantidad de fármaco restante. c) Que todo el fármaco se absorbe de inmediato. d) Que el fármaco no se absorbe.

Volumen aparente de distribución (Vd) sirve para: a) Comparar la distribución de fármacos en compartimentos hídricos. b) Medir toxicidad del fármaco. c) Determinar el pKa del fármaco. d) Estimar la concentración mínima eficaz.

Un fármaco con gran afinidad por proteínas plasmáticas tendrá: a) Alto Vd. b) Bajo Vd. c) Gran toxicidad. d) No se absorbe.

La fijación a proteínas plasmáticas influye en: a) La intensidad y duración del efecto farmacológico. b) La solubilidad del fármaco en agua. c) La absorción gastrointestinal. d) La excreción por heces.

Ejemplo de fármaco desplazado por interacción con otros fármacos en proteínas plasmáticas: a) Imipramina. b) Warfarina. c) Digoxina. d) Penicilina.

La glucoproteína P (GpP) se encarga de: a) Transportar fármacos por difusión pasiva. b) Expulsar fármacos del interior celular, contribuyendo a resistencia farmacológica. c) Incrementar la biodisponibilidad. d) Regular pH plasmático.

La bomba de sodio es un ejemplo de: a) Difusión facilitada. b) Transporte activo. c) Filtración. d) Endocitosis.

La absorción de un fármaco depende de: a) Solamente del pKa. b) Características fisicoquímicas del fármaco, formulación y lugar de absorción. c) La vía intravenosa únicamente. d) El volumen de distribución.

Barrera que limita la entrada de fármacos al sistema nervioso central: a) Placentaria. b) Hematoencefálica. c) Digestiva. d) Renal.

La disminución de concentración de un fármaco se debe principalmente a: a) Absorción y distribución. b) Metabolismo y excreción. c) Unión a proteínas y filtración glomerular. d) Difusión pasiva y transporte activo.

El metabolismo de los fármacos se realiza principalmente en: a) Riñón. b) Intestino delgado. c) Hígado. d) Pulmones.

La fase I del metabolismo de fármacos incluye: a) Reacciones de conjugación. b) Reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis. c) Eliminación renal. d) Secreción biliar.

La fase II del metabolismo de fármacos consiste en: a) Reacciones catabólicas. b) Reacciones anabólicas o de conjugación. c) Transporte activo. d) Filtración glomerular.

Sistema enzimático responsable del 90% de las transformaciones de fármacos: a) Glucoproteína P. b) Citocromo P-450 (CYP). c) Bombas de sodio. d) Transferasa de glucurónido.

CYP3A4 indica: a) Familia 3, subfamilia A, isoenzima 4. b) Familia 4, subfamilia A, isoenzima 3. c) Subfamilia 3, familia A, isoenzima 4. d) Isoenzima 3, subfamilia 4, familia A.

El “síndrome gris del recién nacido” se relaciona con: a) Deficiencia de citocromo P-450. b) Deficiencia de glucuroniltransferasa. c) Excreción biliar aumentada. d) Unión excesiva a proteínas plasmáticas.

El zumo de pomelo puede afectar el metabolismo de fármacos por: a) Inhibición de CYP3A4. b) Inducción de CYP2D6. c) Aumento del aclaramiento renal. d) Unión a albúmina.

La inhibición enzimática por fármacos produce: a) Aumento del metabolismo del fármaco. b) Disminución del metabolismo del fármaco. c) Eliminación por vía biliar. d) Unión a proteínas plasmáticas.

La inducción enzimática provoca: La inducción enzimática provoca:. b) Aumento de la toxicidad inmediata. c) Disminución del aclaramiento. d) Menor biotransformación del fármaco.

Los polimorfismos genéticos enzimáticos pueden causar: a) Resistencia bacteriana. b) Variaciones en respuesta terapéutica y riesgo de efectos adversos. c) Alteraciones en absorción gastrointestinal. d) Cambios en unión a proteínas plasmáticas.

La excreción principal de fármacos ocurre por: a) Vía biliar. b) Pulmonar. c) Renal. d) Sudor.

Aclaramiento (Cl) indica: a) La velocidad de absorción del fármaco. b) La capacidad de un órgano de eliminar fármaco de manera irreversible. c) La unión a proteínas plasmáticas. d) La liposolubilidad del fármaco.

Semivida (t½) de un fármaco depende de: a) Aclaramiento y volumen de distribución. b) Concentración plasmática inicial. c) pKa del fármaco. d) Biodisponibilidad oral.

Para un fármaco de primer orden, el estado de equilibrio estacionario (Cee) se alcanza tras: a) 1 semivida. b) 2 semividas. c) 5 semividas. d) 10 semividas.

La circulación enterohepática permite: a) La excreción exclusiva por riñón. b) Reabsorción de fármacos excretados en bilis e intestino. c) Eliminación de anestésicos por pulmones. d) Secreción de fármacos en saliva.

La excreción de fármacos en leche depende de: a) Liposolubilidad, grado de ionización y unión a proteínas plasmáticas. b) Solo del pH de la leche. c) Únicamente del peso molecular. d) La fase I del metabolismo.

Los anestésicos generales se eliminan principalmente por: a) Orina. b) Bilis. c) Pulmones. d) Sudor.

La secreción salival de fármacos permite: a) Medir la concentración de fármaco unido a proteínas. b) Medir la concentración de fármaco libre en plasma. c) Eliminar fármacos polares. d) Evitar toxicidad hepática.

Ejemplo de excreción útil en análisis forense: a) Fenitoína en saliva. b) Arsénico y mercurio en pelo y piel. c) Halotano por pulmones. d) Fármacos ácidos en bilis.

¿Qué estudia la farmacodinamia?. a) La absorción y distribución de fármacos. b) La relación entre la concentración del fármaco y sus efectos biológicos. c) La eliminación renal de fármacos. d) La síntesis de nuevos medicamentos.

Cuál de las siguientes NO es una diana habitual de los fármacos: a) Enzimas. b) Receptores. c) Hemoglobina libre en sangre. d) Canales iónicos.

Un fármaco que bloquea una enzima y aumenta la concentración del sustrato actúa como: a) Agonista. b) Antagonista. c) Inhibidor enzimático. d) Agonista parcial.

Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) actúan principalmente a través de: a) Modificación directa del ADN. b) Segunda mensajería (AMPc, IP3, etc.). c) Apertura inmediata de poros de agua. d) Conjugación con glucurónido.

¿Cuál de estas familias de receptores produce respuestas en escala de minutos y suele tener actividad tirosina-kinasa?. a) Receptores ionotrópicos. b) Receptores acoplados a proteínas G. c) Receptores ligados a quinasas (receptores-kinasa). d) Receptores nucleares.

Los receptores nucleares (citoplásmicos o nucleares) se unen típicamente a: a) Pequeñas moléculas hidrofílicas. b) Hormonas lipofílicas (esteroides, tiroideas). c) Iones metálicos. d) Polisacáridos.

Definición de afinidad: a) Capacidad para activar un receptor. b) Capacidad de un fármaco para unirse al receptor. c) Cantidad de fármaco distribuido en tejidos. d) Rapidez de eliminación renal.

Definición de eficacia (actividad intrínseca): a) La potencia del fármaco medida en mg. b) La capacidad de un fármaco para producir una respuesta máxima cuando se une al receptor. c) La solubilidad en agua del fármaco. d) El grado de unión a proteínas plasmáticas.

Un agonista parcial tiene: a) Afinidad alta y eficacia igual a la de un agonista pleno. b) Actividad intrínseca menor que un agonista pleno. c) Ninguna afinidad por el receptor. d) Efecto inverso al agonista pleno.

Un agonista inverso produce: a) El mismo efecto que el agonista pleno. b) Efecto opuesto al del agonista pleno en receptores con actividad constitutiva. c) Una mayor unión a proteínas plasmáticas. d) Aumento de la transcripción génica siempre.

En una curva dosis-respuesta, el desplazamiento de la curva hacia la derecha sin disminuir la Emax suele indicar: a) Antagonismo competitivo reversible. b) Antagonismo irreversible. c) Agonismo inverso. d) Inducción enzimática.

En antagonismo competitivo irreversible la Emax: a) No cambia (se alcanza igual). b) Disminuye (no se alcanza la Emax). c) Aumenta. d) Se vuelve indefinida.

¿Qué caracteriza al antagonismo no competitivo?. a) El antagonista compite por el mismo sitio de unión que el agonista. b) El antagonista se une a un sitio distinto y reduce la respuesta independientemente de la concentración de agonista. c) Es siempre reversible aumentando la dosis de agonista. d) Solo ocurre en receptores nucleares.

El antagonismo químico se produce cuando: a) El antagonista bloquea un receptor por unión covalente. b) El antagonista reacciona químicamente con el agonista impidiendo su acción. c) El antagonista induce enzimas metabolizadoras. d) El antagonista aumenta la excreción renal.

El antagonismo farmacocinético se refiere a: a) Interferencia en ADME que disminuye la cantidad de agonista disponible. b) Unión directa al receptor para bloquearlo. c) Modulación de segundos mensajeros. d) Aumento de la biodisponibilidad.

Qué parámetro describe mejor la potencia de un fármaco: a) Emax. b) EC50 (o ED50). d) Vd. c) Afinidad absoluta sin contexto.

Si un antagonista competitivo reversible se administra, para recuperar la respuesta farmacológica se debe: a) Disminuir la dosis del agonista. b) Aumentar la dosis del agonista. c) Introducir un tercer fármaco indiferente. d) Administrar un inhibidor enzimático.

Un ejemplo de receptor ionotrópico clásico es: a) Receptor β-adrenérgico. b) Receptor muscarínico M2. c) Receptor nicotínico de acetilcolina. d) Receptor de esteroides.

Cómo se denomina la representación gráfica donde el eje X (log de dosis) y eje Y (respuesta) muestran la relación dosis-efecto?: a) Curva de eliminación. b) Curva dosis-respuesta semilogarítmica. c) Diagrama de Fick. d) Curva de pH-pKa.

Un fármaco con alta especificidad se caracterizará por: a) Unirse selectivamente a un tipo de receptor y no a otros. b) Ser altamente liposoluble. c) Tener una vida media larga. d) Ser excretado por bilis.

Según la OMS, una RAM se define como: a) Una reacción producida por sobredosis accidental. b) Toda respuesta no deseada en dosis habituales de un fármaco. c) Una intoxicación voluntaria. d) Solo efectos alérgicos.

La sobredosis absoluta se produce cuando: a) La dosis es correcta, pero hay acumulación plasmática. b) La dosis administrada supera la pauta terapéutica. c) La reacción depende de factores genéticos. d) El fármaco produce un efecto colateral.

Una reacción idiosincrásica se debe a: a) Dosis excesivas. b) Factores genéticos que alteran la respuesta al fármaco. c) Interacción con alimentos. d) Efecto esperado del medicamento.

Un efecto secundario se diferencia de un efecto colateral porque: a) Es previsible y depende de la acción principal del fármaco. b) Es imprevisible y no depende de la dosis. c) Es exclusivo de reacciones alérgicas. d) Solo ocurre en intoxicación.

La taquifilaxia se caracteriza por: a) Disminución progresiva del efecto del fármaco con dosis repetidas. b) Tolerancia que aparece rápidamente y no se revierte aumentando la dosis. c) Reacciones idiosincrásicas. d) Reacciones alérgicas graves.

Las RAM tipo A (augmented) son: a) Previsibles y dependientes de la dosis. b) Imprevisibles e independientes de la dosis. c) Crónicas por exposición prolongada. d) Retrasadas y relacionadas con teratogenicidad.

Las RAM tipo B (bizarre) se caracterizan por: a) Ser dependientes de la dosis y previsibles. b) Ser imprevisibles y de baja incidencia pero alta mortalidad. c) Ser consecuencia de exposición prolongada. d) Provocar teratogenicidad.

Un ejemplo de RAM tipo A es: a) Hipoglucemia por antidiabéticos orales. b) Reacción alérgica a penicilina. c) Bloqueo prolongado por suxametonio. d) Focomelia por talidomida.

Un ejemplo de RAM tipo B es: a) Hipoglucemia por insulina. b) Agranulocitosis por metamizol. c) Hemorragia por warfarina. d) Alcalosis respiratoria por AINEs.

La nefropatía analgésica es un ejemplo de RAM: a) Tipo A. b) Tipo B. c) Tipo C (crónica). d) Tipo D (retrasada).

La teratogenicidad por talidomida se clasifica como RAM: a) Tipo A. b) Tipo B. c) Tipo C. d) Tipo D (delayed).

Factores fisiológicos que modifican la respuesta a fármacos incluyen: a) Edad, sexo y nutrición. b) Dosis y vía de administración. c) Enfermedad hepática. d) Interacciones medicamentosas.

El síndrome gris del recién nacido se debe a: a) Sobredosis de AINEs. b) Déficit de glucuronil-transferasa e inhibición de metabolización de cloranfenicol. c) Reacción alérgica a penicilina. d) Tolerancia a opiáceos.

Factores farmacológicos que modifican efectos incluyen: a) Enfermedad renal. b) Dosis, vía de administración e interacciones. c) Sexo del paciente. d) Polimorfismos enzimáticos.

Interacción farmacocinética ocurre cuando: a) Dos fármacos actúan sinérgicamente sobre el mismo receptor. b) Un fármaco altera la absorción, metabolismo o excreción de otro. c) La acción de un fármaco se prolonga por enfermedad crónica. d) Dos fármacos antagonizan fisiológicamente.

Un ejemplo de interacción farmacodinámica por sinergismo es: a) Tetraciclinas + calcio. b) Sildenafil + nitroglicerina. c) Alcohol + disulfiram. d) Propranolol + salbutamol.

Un ejemplo de interacción farmacodinámica por antagonismo competitivo es: a) Sildenafil + nitroglicerina. b) Barbitúrico + anfetamina. c) Propranolol + salbutamol. d) Alcohol + disulfiram.

El efecto disulfiram se produce por inhibición de: a) Monoaminooxidasa. b) Aldehído-deshidrogenasa. c) COX-1. d) Receptores β-adrenérgicos.

La farmacovigilancia (fase IV) se centra en: a) Estudios en animales. b) Estudios en voluntarios sanos. c) Seguimiento postcomercialización para detectar RAM poco frecuentes. d) Ensayos clínicos fase II.

La reacción tiramínica se observa al combinar: a) Inhibidores de COX-2 con anticoagulantes. b) IMAO con alimentos ricos en tiramina. c) AINEs con diuréticos. d) Opioides con benzodiacepinas.

La adrenalina (epinefrina) actúa principalmente sobre qué receptores y produce qué efectos?. a) α1 → vasodilatación. b) β1 → disminuye frecuencia cardíaca. c) α1, β1 y β2 → aumento de presión arterial, FC y broncodilatación. d) M2 → bradicardia.

Fenilefrina es un agonista selectivo de: a) α1 → vasoconstricción y midriasis. b) α2 → disminución de liberación de NA. c) β1 → aumento de contractilidad cardíaca. d) β2 → broncodilatación.

Clonidina es un agonista α2; su efecto principal es: a) Aumentar liberación de noradrenalina. b) Disminuir presión arterial por acción central. c) Vasoconstricción periférica. d) Broncodilatación.

Los receptores β1 se localizan principalmente en: a) Músculo liso bronquial. b) Corazón → aumentan frecuencia y contractilidad. c) Vasos periféricos → vasodilatación. d) Glándulas salivales.

Los receptores β2 se encuentran principalmente en: a) Corazón. b) Pulmón → broncodilatación. c) Músculo esquelético → contracción. d) Riñón → reabsorción de sodio.

Salbutamol (albuterol) actúa como: a) Agonista β1. b) Agonista β2 → broncodilatación rápida. c) Agonista α1. d) Antagonista muscarínico.

Metoprolol es un β-bloqueante selectivo de: a) β1 → reduce frecuencia y contractilidad cardíaca. b) β2 → broncoconstricción. c) α1 → vasodilatación. d) M3 → reduce secreciones.

Propranolol es un β-bloqueante: a) β1 selectivo. b) No selectivo → afecta β1 y β2. c) α1 selectivo. d) Muscarínico antagonista.

Prazosina bloquea qué tipo de receptores y cuál es su efecto?. a) β1 → disminuye FC. b) α1 → vasodilatación, disminuye presión arterial. c) α2 → aumenta liberación de NA. d) M2 → aumenta frecuencia cardíaca.

Tamsulosina bloquea: a) α1a → relaja músculo liso prostático. b) β2 → broncodilatación. c) M3 → reduce motilidad intestinal. d) α2 → disminuye presión arterial.

Agonistas α2 como la clonidina producen: a) Vasoconstricción periférica directa. b) Inhibición de liberación de noradrenalina en SNC. c) Aumento de presión arterial. d) Broncodilatación.

Un efecto adverso típico de los β-bloqueantes no selectivos como propranolol es: a) Bradicardia. b) Broncoespasmo por bloqueo β2. c) Hipotensión. d) Todas las anteriores.

Agonistas muscarínicos (ej. bethanechol) producen: a) Bradicardia, aumento de secreciones y motilidad intestinal. b) Taquicardia. c) Broncoespasmo por antagonismo. d) Vasodilatación β2.

Ipratropio es un antagonista de qué receptores y qué efecto tiene?. a) β2 → broncodilatación. b) M1-M3 → broncodilatación por bloqueo muscarínico. c) α1 → vasoconstricción. d) β1 → disminuye FC.

Atropina bloquea receptores muscarínicos; un efecto típico es: a) Miosis. b) Taquicardia y sequedad de boca. c) Broncoconstricción. d) Hipotensión.

Neostigmina es útil en miastenia gravis porque: a) Bloquea receptores muscarínicos. b) Inhibe acetilcolinesterasa → aumenta ACh en sinapsis neuromuscular. c) Bloquea receptores nicotínicos. d) Disminuye liberación de ACh.

Succinilcolina es un bloqueante neuromuscular despolarizante; su mecanismo es: a) Antagonismo competitivo nicotínico. b) Despolarización persistente → parálisis muscular. c) Estimulación muscarínica. d) Inhibición de liberación de ACh.

Pancuronio y rocuronio son bloqueantes neuromusculares: a) Despolarizantes. b) No despolarizantes → antagonistas nicotínicos. c) Agonistas muscarínicos. d) Bloquean β2.

Organofosforados producen intoxicación al inhibir: a) Receptores nicotínicos. b) Acetilcolinesterasa → acumulación de ACh. c) Receptores α1. d) Receptores β2.

En intoxicación por organofosforados, el tratamiento incluye: a) Atropina y pralidoxima (2-PAM). b) Neostigmina. c) Propranolol. d) Salbutamol.

Agonistas β2 de larga duración para control del asma: a) Salbutamol. b) Salmeterol y formoterol. c) Epinefrina. d) Fenilefrina.

Carvedilol es un bloqueante: a) β1 selectivo. b) β-bloqueante no selectivo + bloqueo α1 → vasodilatación. c) α2 agonista. d) Antimuscarínico.

Receptores α1 son principalmente responsables de: a) Vasoconstricción arterial y aumento de presión arterial. b) Broncodilatación. c) Disminución de presión arterial. d) Aumento de secreciones salivales.

Estimulación de receptores M2 cardíacos produce: a) Taquicardia. b) Bradicardia. c) Aumento de contractilidad. d) Vasoconstricción.

La inhibición de receptores M3 en vejiga por oxibutinina produce: a) Aumento de contracción vesical. b) Relajación del detrusor → disminución de urgencia urinaria. c) Broncodilatación. d) Vasoconstricción periférica.

La fenoxibenzamina es un bloqueante: a) α1 selectivo. b) α no selectivo. c) β1 selectivo. d) β no selectivo.

La tamsulosina actúa preferentemente sobre: a) Receptores α1A → tracto urinario inferior. b) Receptores β1 → corazón. c) Receptores α2 → inhibición de NA. d) Receptores β2 → bronquios.

El bloqueo de receptores α1-adrenérgicos provoca: a) Hipertensión. b) Disminución de RVP y poscarga. c) Bradicardia refleja. d) Hipoglucemia.

La mirtazapina ejerce su acción antagonista sobre: a) α1. b) β1. c) α2 presinápticos. d) β2.

Los bloqueantes β1-adrenérgicos selectivos son preferibles en: a) Asma. b) Hipotensión. c) Hipotiroidismo. d) Feocromocitoma.

El carvedilol bloquea: a) Solo α1. b) Solo β1. c) α1 y β-adrenérgicos. d) Solo β2.

El propranolol presenta: a) Acción selectiva β1. b) Acción no selectiva β1/β2 y lipofilia elevada. c) Bloqueo α1. d) Solo efecto central.

El principal efecto adverso de los α1 bloqueantes en ancianos es: a) Hipotensión ortostática. b) Bradicardia. c) Hiperglucemia. d) Retención urinaria.

La clonidina es un agonista de: a) α1 periféricos. b) β1 cardíacos. c) α2 presinápticos. d) β2 bronquiales.

La dexmedetomidina se utiliza principalmente por su efecto: a) Hipotensor periférico. b) Sedante y analgésico central. c) Broncodilatador. Hipoglucemiante.

La administración de atenolol produce principalmente: a) Disminución de frecuencia cardíaca. b) Vasoconstricción periférica. c) Aumento de lipólisis. d) Hipotensión ortostática marcada.

La terazosina se diferencia de la prazosina en: a) Mayor selectividad α2. b) Mayor semivida y dosis única diaria. c) Bloqueo β1 más potente. d) Solo uso parenteral.

El timolol se utiliza en el glaucoma porque: a) Bloquea α1 → disminuye RVP ocular. b) Bloquea β1 → reduce producción de humor acuoso. c) Aumenta liberación de NA. d) Activa receptores β2.

La administración de β-bloqueantes no selectivos en diabéticos puede causar: a) Hiperglucemia. b) Enmascaramiento de síntomas de hipoglucemia. c) Aumento de insulina. d) Disminución de triglicéridos.

La alfuzosina está indicada principalmente para: a) HTA severa. b) Hiperplasia benigna de próstata. c) Insuficiencia cardíaca. d) Migraña.

El efecto adverso frecuente de la mirtazapina es: a) Hipotensión ortostática. b) Somnolencia. c) Bradicardia. d) Hiperglucemia.

El labetalol combina bloqueo de: a) Solo α1. b) Solo β1. c) α1 y β1. d) β2 y α2.

La prazosina se administra en dosis fraccionadas debido a: a) Su corta vida media (3–4 h). b) Baja unión a proteínas. c) Riesgo de bradicardia intensa. d) Metabolismo renal.

La actividad simpaticomimética intrínseca de algunos β-bloqueantes permite: a) Mayor bradicardia. b) Disminución de caída de FC y GC. c) Hipotensión ortostática intensa. d) Vasoconstricción periférica.

La administración de bloqueantes α2 centrales puede producir: a) Taquicardia. b) Hipotensión ortostática y sedación. c) Broncoespasmo. d) Hiperglucemia.

El aumento de la sensibilidad a la insulina y la reducción de LDL se observa principalmente con: a) Bloqueantes β no selectivos. b) Bloqueantes α1-adrenérgicos. c) Agonistas α2 centrales. d) Antidepresivos tricíclicos.

El efecto rebote de hipertensión y taquicardia tras la suspensión brusca se asocia a: a) Bloqueantes β1 selectivos. b) Agonistas α2 presinápticos (clonidina, α-metildopa). c) Bloqueantes α1 selectivos. d) Diuréticos tiazídicos.

La hipotensión ortostática se produce con mayor frecuencia en: a) α1 selectivos uroselectivos. b) α1 no selectivos y α1 con acción periférica. c) β1 selectivos. d) Agonistas α2 centrales.

El fármaco que actúa como antagonista α2 presináptico aumentando liberación de NA es: a) Fenoxibenzamina. b) Mirtazapina. c) Clonidina. d) Atenolol.

La nebivolol presenta un efecto vasodilatador adicional debido a: a) Activación de β2 bronquiales. b) Estimulación de óxido nítrico sintasa endotelial. c) Bloqueo α1 periférico. d) Actividad agonista α2 central.

El propranolol no se utiliza como colirio en glaucoma debido a: a) Su efecto antagonista β2 en el ojo. b) Su actividad estabilizadora de membrana tipo anestésico. c) Su metabolismo hepático intenso. d) Su corta semivida.

La tamsulosina produce síndrome del iris flácido intraoperatorio (SILI) en cirugía de cataratas debido a: a) Bloqueo α1A selectivo en iris. b) Bloqueo β1 cardíaco. c) Activación α2 central. d) Bloqueo α2 periférico.

El efecto de bradicardia refleja ante hipotensión es menor con: a) α1 no selectivos. b) α1 selectivos como doxazosina y terazosina. c) Fenoxibenzamina. d) Fentolamina.

El celiprolol presenta ventaja frente a otros β-bloqueantes en: a) Pacientes diabéticos. b) Pacientes asmáticos. c) Pacientes con ICC grave. d) Pacientes con hipotensión ortostática.

La hipertrofia ventricular izquierda se reduce con: a) Bloqueantes β no selectivos. b) Bloqueantes α1-adrenérgicos. c) Agonistas α2 centrales. d) Antidepresivos tricíclicos.

¿Cuál es el neurotransmisor principal del sistema parasimpático?. A) Noradrenalina. B) Dopamina. C) Acetilcolina. D) Serotonina.

¿Qué enzima sintetiza la acetilcolina en la neurona colinérgica?. A) Acetilcolinesterasa. B) Colinoacetiltransferasa. C) Monoaminooxidasa. D) Catecol-O-metiltransferasa.

¿Cuál de los siguientes receptores es bloqueado por la tubocurarina?. A) Muscarínico. B) Nicotínico. C) Alfa adrenérgico. D) Beta adrenérgico.

¿Qué fármaco se utiliza como antagonista muscarínico para tratar intoxicación por agonistas colinérgicos?. A) Pilocarpina. B) Atropina. C) Neostigmina. D) Donepezilo.

¿Cuál es un efecto cardiovascular de los agonistas muscarínicos (M2)?. A) Taquicardia. B) Bradicardia. C) Hipertensión. D) Vasoconstricción.

¿Qué acción provoca la pilocarpina sobre el ojo?. A) Midriasis. B) Miosis. C) Aumento de presión intraocular. D) Disminución del drenaje acuoso.

La toxina botulínica bloquea la liberación de: A) Noradrenalina. B) Dopamina. C) Acetilcolina. D) Serotonina.

¿Cuál de los siguientes es un fármaco anticolinesterásico reversible?. A) Paratión. B) Neostigmina. C) Ecotiopato. D) Isofluorato.

La acumulación de ACh en sinapsis colinérgicas por inhibición de AChE provoca: A) Bloqueo de receptores adrenérgicos. B) Activación de receptores muscarínicos y nicotínicos. C) Disminución de secreciones. D) Bradicardia por efecto presináptico exclusivo.

¿Qué fármaco se usa en el tratamiento crónico de miastenia grave?. A) Edrofonio. B) Neostigmina. C) Atropina. D) Paratión.

La acción principal de los anticolinesterásicos en el SNC es: A) Reducir la liberación de dopamina. B) Aumentar ACh y retrasar la progresión del Alzheimer. C) Bloquear receptores muscarínicos. D) Inducir parálisis muscular.

¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista muscarínico natural?. A) Betanecol. B) Pilocarpina. C) Neostigmina. D) Donepezilo.

El aumento de peristaltismo intestinal y secreciones gastrointestinales es efecto de: A) Agonistas muscarínicos. B) Antagonistas muscarínicos. C) Simpaticomiméticos. D) Bloqueantes alfa.

La sudoración intensa (diaforesis) es un efecto de: A) Atropina. B) Muscarina. C) Propranolol. D) Fenoxibenzamina.

¿Cuál es un fármaco reactivo de AChE usado en intoxicaciones por organofosforados?. A) Pralidoxima. B) Neostigmina. C) Edrofonio. D) Pilocarpina.

El fármaco prototipo agonista muscarínico es: A) Neostigmina. B) Acetilcolina. C) Atropina. D) Pilocarpina.

La administración tópica de pilocarpina ocular se indica para: A) Glaucoma. B) Hipertensión arterial. C) Miastenia grave. D) Arritmias.

¿Qué tipo de receptores nicotínicos se encuentra en los ganglios autónomos?. A) M1. B) M3. C) Neuronales periféricos. D) Musculares.

La fosforilación irreversible de la AChE es característica de: A) Neostigmina. B) Piridostigmina. C) Paratión. D) Edrofonio.

¿Qué fármaco revierte los efectos periféricos y centrales de la atropina?. A) Neostigmina. B) Fisostigmina. C) Pilocarpina. D) Donepezilo.

Explica por qué la neostigmina aumenta la fuerza de contracción en pacientes con miastenia grave. A) Actúa sobre receptores adrenérgicos. B) Inhibe AChE prolongando la acción de ACh en la placa motora. C) Bloquea receptores muscarínicos. D) Induce liberación de NA.

¿Cuál es el efecto hemodinámico de la activación de receptores muscarínicos endoteliales (M3)?. A) Vasoconstricción. B) Vasodilatación por liberación de óxido nítrico. C) Aumento de presión arterial. D) Taquicardia.

La toxicidad grave por organofosforados provoca parálisis y muerte por: A) Bloqueo adrenérgico. B) Acumulación de ACh y bloqueo respiratorio. C) Reducción de AChE reversible. D) Hipotensión exclusiva.

Diferencia principal entre anticolinesterásicos reversibles e irreversibles: A) Sitio de acción. B) Tiempo de recuperación de AChE. C) Tipo de receptor. D) Vía de eliminación.

¿Cuál es la justificación terapéutica del uso de pilocarpina en glaucoma?. A) Disminuye secreciones. B) Contrae músculo ciliar y mejora drenaje del humor acuoso. C) Bloquea M2 cardíaco. D) Aumenta presión intraocular.

Explica el mecanismo de acción de la toxina botulínica: A) Bloquea receptores muscarínicos. B) Inhibe liberación de ACh por exocitosis. C) Inhibe AChE. D) Estimula liberación de NA.

¿Cuál es la relación entre hemicolinio y síntesis de ACh?. A) Bloquea receptores nicotínicos. B) Inhibe la recaptación de colina, reduciendo síntesis de ACh. C) Potencia AChE. D) Actúa como agonista muscarínico.

¿Qué efecto colinérgico puede ser usado como prueba diagnóstica en miastenia grave?. A) Edrofonio. Neostigmina. C) Pilocarpina. D) Atropina.

Describe la toxicidad colinérgica por Amanita muscaria: A) Bradicardia, broncoconstricción, sialorrea, diaforesis. B) Taquicardia y midriasis. C) Hipotensión y bloqueo adrenérgico. D) Parálisis muscular exclusiva.

Justifica la administración de pralidoxima dentro de las primeras 12 horas en intoxicación por organofosforados: A) Porque aumenta la síntesis de ACh. B) Porque después de ese tiempo la AChE es irrecuperable. C) Porque bloquea receptores muscarínicos. D) Porque actúa sobre el SNC exclusivamente.

¿Qué receptores bloquean los antagonistas muscarínicos?. A) Nicotínicos. B) Muscarínicos. C) Alfa adrenérgicos. D) Beta adrenérgicos.

Ejemplo de anticolinérgico natural: A) Butilescopolamina. B) Atropina. C) Tiotropio. D) Succinilcolina.

Antimuscarínico inhalado para asma/EPOC: A) Escopolamina. B) Ipratropio. C) Atropina oral. D) Benzatropina.

Efecto ocular típico de la atropina: A) Miosis. B) Midriasis y cicloplejia. C) Reducción presión intraocular. D) Mejora acomodación.

Antídoto para intoxicación anticolinérgica central: A) Neostigmina. B) Fisostigmina. C) Atropina. D) Pralidoxima.

Antimuscarínico usado en Parkinson: A) Pirenzepina. B) Benzatropina. C) Ipratropio. D) Homatropina.

Fármaco con acción antiespasmódica intestinal, amonio cuaternario: A) Butilescopolamina. B) Atropina. C) Escopolamina. D) Tiotropio.

Efecto cardiovascular principal de atropina: A) Bradicardia. B) Taquicardia. C) Hipotensión grave. D) Vasodilatación periférica.

Antimuscarínico de uso oftálmico de efecto breve: A) Atropina. B) Homatropina. C) Escopolamina. D) Succinilcolina.

Efecto adverso más frecuente de los antimuscarínicos: A) Hipoglucemia. B) Xerostomía. C) Hipotermia. D) Bradicardia.

Bloqueante neuromuscular no despolarizante clásico: A) Succinilcolina. B) Tubocurarina. C) Ipratropio. D) Atropina.

Bloqueante despolarizante de acción rápida: A) Pancuronio. B) Succinilcolina. C) Neostigmina. D) Alcuronio.

El bloqueo de suxametonio se prolonga en: A) Hipotensión. B) Déficit de seudocolinesterasa. C) Hipotiroidismo. D) Enfermedad renal.

Órden típico de parálisis con bloqueantes no despolarizantes: A) Respiratorio → cara → ojos. B) Extrínsecos del ojo → cara → miembros → faringe → respiratorio. C) Miembros → respiratorio → ojos. D) Cara → ojos → miembros → respiratorio.

¿Qué revierte los bloqueantes no despolarizantes?. A) Succinilcolina. B) Agonistas β2. C) Inhibidores de AChE (neostigmina). D) Atropina.

Efecto sobre glándulas sudoríparas de antimuscarínicos: A) Incremento de sudor. B) Piel seca y caliente. C) No tiene efecto. D) Incremento de saliva.

Indicaciones de la butilescopolamina: A) Asma. B) Parkinson. C) Dolor cólico intestinal. D) Midriasis.

Riesgo ocular de antimuscarínicos en glaucoma: A) Mejora del drenaje. B) Empeoramiento de hipertensión ocular. C) Disminución de presión. D) Ninguno.

Fármaco que atraviesa BBB y produce efectos centrales: A) Ipratropio. B) Butilescopolamina. C) Escopolamina. D) Tiotropio.

Tratamiento inicial en intoxicación por organofosforados: A) Fisostigmina. B) Atropina + pralidoxima. C) Neostigmina. D) Suxametonio.

¿Por qué los antimuscarínicos de amonio cuaternario (p. ej. butilescopolamina) no producen efectos centrales?. A) Son metabolizados rápidamente. B) Son inactivos en el SNC. C) Su carga positiva impide atravesar la barrera hematoencefálica. D) Se excretan por riñón.

Mecanismo de parálisis fláccida con succinilcolina: A) Bloqueo competitivo nicotínico. B) Despolarización sostenida de la placa motora → inactivación de canales de Na+. C) Estimulación de muscarínicos M2. D) Liberación de histamina.

Por qué los inhibidores de AChE no revierten el bloqueo de succinilcolina: A) La succinilcolina es hidrolizada rápidamente. B) Aumentan ACh → empeoran la despolarización sostenida. C) Estimulan M1 gástricos. D) Reducen su concentración plasmática.

Riesgo de glaucoma de ángulo cerrado con antimuscarínicos: A) Midriasis → bloqueo drenaje humor acuoso → ↑ presión intraocular. B) Miosis → ↑ presión intraocular. C) Vasodilatación ocular. D) Ninguno.

Efecto cardiovascular de atropina: A) Bradicardia por bloqueo M2. B) Hipotensión por bloqueo ganglionar. C) Taquicardia por bloqueo M2 en nódulo SA → ↑ automatismo. D) Vasoconstricción periférica.

Mecanismo de hipotensión por tubocurarina: A) Bloqueo muscarínico. B) Estimulación β2. C) Liberación de histamina + bloqueo ganglionar nicotínico → vasodilatación. D) Bloqueo M2 cardíaco.

Por qué se usan antimuscarínicos en Parkinson: A) Bloqueo de dopamina central. B) ↑ actividad colinérgica. C) Restablecen equilibrio dopamina / acetilcolina → ↓ temblor y rigidez. D) Efecto periférico sobre músculos.

Por qué los antimuscarínicos de amonio cuaternario pueden bloquear receptores nicotínicos a altas dosis: A) Afinidad elevada por M2 cardíacos. B) Metabolismo hepático activo. C) Estructura permite bloqueo ganglionar → hipotensión, parálisis muscular. D) Cruzan BBB y bloquean ganglios.

Razón de administrar atropina junto con neostigmina para revertir bloqueo no despolarizante: A) Atropina potencia ACh en la placa motora. B) Atropina bloquea nicotínicos. C) Atropina previene efectos muscarínicos excesivos (bradicardia, secreciones). D) Atropina inhibe metabolismo de neostigmina.

Diferencia farmacocinética entre escopolamina y butilescopolamina: A) Escopolamina atraviesa BBB → efectos centrales; butilescopolamina no → efecto periférico. B) Ambas atraviesan BBB → efectos centrales. C) Butilescopolamina atraviesa BBB. D) Ninguna atraviesa BBB.

La histamina se sintetiza principalmente en: A) Neuronas motoras. B) Mastocitos y células basófilas. C) Células endoteliales. B) Plaquetas.

En la liberación de histamina por exocitosis, la histamina sale al exterior mediante: A) Difusión simple. B) Filtración pasiva. C) Transporte activo ATP-dependiente. D) Fusión de membranas de gránulo y celular.

El receptor H1 de histamina produce: A) Agregación plaquetaria. B) Disminución de permeabilidad vascular. C) Vasodilatación y broncoconstricción. D) Incremento de secreción gástrica.

Los antihistamínicos H1 de 1ª generación se caracterizan por: A) Bloqueo H2. B) Estimulación de la motilidad gástrica. C) Bloqueo competitivo del H1 y efectos centrales sedantes. D) Efecto no sedante.

El cromoglicato disódico se usa para: A) Inhibir liberación de histamina de mastocitos. B) Bloquear H2 gástricos. C) Bloqueo nicotínico ganglionar. D) Tratar hipertensión.

Los receptores H2 se encuentran principalmente en: A) Bronquios. B) Plaquetas. C) Células parietales gástricas. D) Nervios periféricos.

La serotonina (5-HT) se encuentra principalmente en: A) Células enterocromafines del intestino. B) SNC. C) Hígado. D) Riñón.

Acción de la activación de 5-HT2A en vasos sanguíneos: A) Antiagregante plaquetario. B) Disminución de presión arterial. C) Vasoconstricción. D) Vasodilatación.

Los triptanes son agonistas de: A) H1. B) COX-2. C) 5-HT1. D) 5-HT3.

Ondansetrón se usa para: A) Migraña. B) Náuseas y vómitos por quimioterapia. C) Dismenorrea. D) Hipertensión.

Metoclopramida tiene acción principal como: A) Procinetismo intestinal (agonista 5-HT del plexo mientérico). B) Bloqueo H1 → sedante. C) Inhibidor de COX-2. D) Donador de NO.

La dapoxetina se utiliza en: B) Migraña. A) Disfunción eréctil. C) Eyaculación precoz. D) Gastritis por AINE.

Prostaglandinas se sintetizan a partir de: A) Ácido araquidónico. B) Aminoácidos. C) Histidina. D) Catecolaminas.

Prostaglandinas PGE2 y PGF2α están implicadas en: A) Dolor menstrual y contracciones uterinas. B) Hipertensión. C) Vasodilatación coronaria. D) Broncodilatación.

Misoprostol (PGE1) se utiliza para: A) Hipertensión arterial. B) Asma. C) Protege mucosa gástrica y uso abortivo. D) Anticoagulación.

Alprostadilo se utiliza en: A) Hipertensión pulmonar. B) Disfunción eréctil. C) Gastritis. D) Hipotensión arterial.

Latanoprost (PGF2α) se indica en: A) Migraña. B) Glaucoma → ↓ presión intraocular. C) Asma bronquial. D) Dismenorrea.

Óxido nítrico se sintetiza a partir de: A) L-histidina. B) Ácido araquidónico. C) L-arginina. D) Dopamina.

Nitroglicerina sublingual se usa como: A) Donador de NO en cardiopatía coronaria. B) Antihistamínico. C) Antiagregante plaquetario. D) Agonista 5-HT1.

Sildenafilo actúa inhibiendo: A) PDE5 → aumenta NO → erección. B) COX-2. C) Recaptación de serotonina. D) Histamina H1.

El bloqueo de receptores H1 en SNC por antihistamínicos de 1ª generación provoca principalmente: A) Hipotensión. B) Sedación y sueño. C) Broncoconstricción. D) Incremento de secreción gástrica.

El cromoglicato sódico se diferencia de los antihistamínicos H1 porque: A) Activa receptores H2. B) Produce vasoconstricción directa. C) Bloquea H1 competitivamente. D) Inhibe liberación de histamina de mastocitos → prevención de crisis asmáticas.

La activación de receptores 5-HT3 en el tracto gastrointestinal produce: A) Broncodilatación. B) Náuseas y vómitos. C) Vasodilatación sistémica. D) Aumento secreción gástrica.

Sumatriptán es útil en migraña porque: A) Bloquea receptores H1 periféricos. B) Estimula motilidad intestinal. C) Actúa como agonista 5-HT1 → vasoconstricción craneal. D) Inhibe PDE5.

Metoclopramida tiene acción procinética principalmente por: A) Bloqueo nicotínico ganglionar. B) Antagonismo H2. C) Agonismo 5-HT4 en plexo mientérico. D) Inhibición de COX-1.

En la síntesis de prostaglandinas, la COX-2 se activa principalmente en: A) Tejidos inflamatorios y lesión. B) Células parietales gástricas en reposo. C) Tejido cerebral para sueño. D) Plaquetas en circulación.

El efecto de latanoprost en glaucoma se basa en: A) Aumento de producción acuosa. B) Activación de receptores PGF2α → ↑ drenaje humor acuoso. C) Vasodilatación coronaria. D) Bloqueo nicotínico.

Óxido nítrico produce vasodilatación principalmente a través de: A) Bloqueo de PDE5. B) Activación directa de receptores H2. C) Activación de COX-2. D) Estimulación de GMPc → relajación del músculo liso vascular.

Sildenafilo potencia la acción del NO en disfunción eréctil porque: A) Activa COX-1. B) Bloquea receptores 5-HT3. C) Inhibe PDE5 → ↑ GMPc → vasodilatación cavernosa. D) Estimula liberación de histamina.

Misoprostol protege la mucosa gástrica porque: A) Bloquea receptores nicotínicos de placa motora. B) Activa receptores H1. C) Aumenta producción de moco y bicarbonato y disminuye secreción ácida. D) Inhibe COX-2 selectivamente.