preguntas farma 2 curso

¿Qué estudia la farmacología en su definición amplia?. a) La estructura del ADN. b) La relación entre nutrición y salud. c) El origen, acción y toxicidad de los fármacos. d) La fabricación industrial de medicamentos.

¿Qué etapa histórica se basa únicamente en la experiencia del uso de plantas?. a) Edad Media. b) Etapa empírico-mágica. c) Etapa antigua. d) Renacimiento.

¿Qué civilización produjo el Código de Hammurabi?. a) Egipcia. b) Griega. c) Babilónica. d) Persa.

¿Qué documento recoge conocimientos médicos egipcios del 1550 a.C.?. a) Papiro de Ebers. b) De materia médica. c) Corpus hippocraticum. d) Tabla de Esna.

¿Quién es considerado el padre de la observación clínica?. a) Galeno. b) Hipócrates. c) Paracelso. d) Maimónides.

¿Quién describió unas 600 plantas medicinales en su obra?. a) Avicena. b) Dioscórides. c) Paracelso. d) Hammurabi.

¿Qué médico es conocido por promover la polifarmacia?. a) Hipócrates. b) Galeno. c) Bernard. d) Averroes.

¿Qué cultura introdujo el opio en el uso medicinal?. a) Griega. b) Romana. c) Árabe. d) Persa.

¿Quién defendía la idea de que “la dosis hace al veneno”?. a) Hahnemann. b) Paracelso. c) Magendie. d) Cajal.

¿Qué método terapéutico seguía el principio “Contraria contrariis curantur”?. a) Antipatía. b) Homeopatía. c) Alopatía. d) Nihilismo.

¿Qué sistema terapéutico consistía en administrar sustancias muy diluidas?. a) Homeopatía. b) Alopatía. c) Antipatía. d) Empirismo.

¿Qué postura médica se centraba exclusivamente en el diagnóstico?. a) Homeopatía. b) Nihilismo de Skoda. c) Antipatía. d) Medicina romana.

¿Quién se considera iniciador de la fisiología experimental moderna?. a) Paracelso. b) François Magendie. c) Bernard. d) Ehrlich.

¿Qué científico desarrolló el método hipotético-deductivo en farmacología?. a) Claude Bernard. b) Buchheim. c) Fleming. d) Schmiedeberg.

¿Quién creó la primera escuela de farmacología en Dorpat?. a) Schmiedeberg. b) Buchheim. c) Bernard. d) Cajal.

¿Quién es considerado el padre de la farmacología moderna?. a) Ehrlich. b) Schmiedeberg. c) Hernando. d) Florey.

¿Quién obtuvo la primera cátedra de Terapéutica en España?. a) Ramón y Cajal. b) Teófilo Hernando. c) Cajal hijo. d) Domagk.

¿Quién estableció el concepto de “bala mágica”?. a) Ehrlich. b) Fleming. c) Black. d) Waksman.

¿Qué científico descubrió las sulfamidas?. a) Ehrlich. b) Domagk. c) Chain. d) Bernard.

¿Quién purificó la penicilina G a partir de Penicillium notatum?. a) Fleming. b) Chain y Florey. c) Domagk. d) Waksman.

¿Qué estudia la farmacocinética?. a) El efecto del fármaco sobre los órganos. b) La evolución del fármaco en el organismo en función del tiempo y la dosis. c) La síntesis química de nuevos fármacos. d) La interacción de fármacos con alimentos.

El acrónimo ADME corresponde a: a) Absorción, Distribución, Metabolismo, Eliminación. b) Acción, Dosis, Medicación, Efecto. c) Administración, Digestión, Metabolismo, Efecto. d) Análisis, Dosis, Medicamento, Eliminación.

La concentración mínima eficaz (CME) es: a) La concentración máxima que puede alcanzar un fármaco. b) La concentración plasmática a partir de la cual se inicia el efecto farmacológico. c) La concentración que provoca toxicidad. d) La concentración media en sangre.

El índice terapéutico se calcula como: a) CMT / CME. b) CME / CMT. c) Cmax / Tmax. d) AUC / CME.

El efecto de la variabilidad interindividual se debe a: a) Diferencias en procesos ADME por factores fisiológicos, patológicos y genéticos. b) El tamaño del fármaco. c) El tipo de vía de administración únicamente. d) La biodisponibilidad.

¿Cuál es la vía de absorción de un fármaco que se introduce directamente en sangre?. a) Oral. b) Intravenosa. c) Subcutánea. d) Intramuscular.

Mecanismo de absorción más frecuente de los fármacos: a) Filtración a través de poros. b) Difusión pasiva. c) Transporte activo. d) Endocitosis.

La forma no ionizada de un fármaco: a) No puede atravesar membranas lipídicas. b) Es liposoluble y difunde bien. c) Es hidrosoluble y permanece en sangre. d) Siempre provoca toxicidad.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite: a) Calcular la dosis de un fármaco. b) Determinar la proporción de fármaco ionizado y no ionizado según pKa y pH. c) Medir el volumen de distribución. d) Estimar la concentración mínima eficaz.

Fenómeno de primer paso: a) Eliminación del fármaco por los riñones. b) Metabolismo hepático antes de llegar a circulación sistémica. c) Unión a proteínas plasmáticas. d) Difusión a través de membranas lipídicas.

Biodisponibilidad se refiere a: a) La cantidad de fármaco que se metaboliza en el hígado. b) La cantidad y forma en que un fármaco llega a circulación sistémica. c) La duración del efecto farmacológico. d) La intensidad del efecto.

La cinética de primer orden implica: a) Velocidad constante de absorción. b) Velocidad de absorción proporcional a la cantidad de fármaco restante. c) Que todo el fármaco se absorbe de inmediato. d) Que el fármaco no se absorbe.

Volumen aparente de distribución (Vd) sirve para: a) Comparar la distribución de fármacos en compartimentos hídricos. b) Medir toxicidad del fármaco. c) Determinar el pKa del fármaco. d) Estimar la concentración mínima eficaz.

Un fármaco con gran afinidad por proteínas plasmáticas tendrá: a) Alto Vd. b) Bajo Vd. c) Gran toxicidad. d) No se absorbe.

La fijación a proteínas plasmáticas influye en: a) La intensidad y duración del efecto farmacológico. b) La solubilidad del fármaco en agua. c) La absorción gastrointestinal. d) La excreción por heces.

Ejemplo de fármaco desplazado por interacción con otros fármacos en proteínas plasmáticas: a) Imipramina. b) Warfarina. c) Digoxina. d) Penicilina.

La glucoproteína P (GpP) se encarga de: a) Transportar fármacos por difusión pasiva. b) Expulsar fármacos del interior celular, contribuyendo a resistencia farmacológica. c) Incrementar la biodisponibilidad. d) Regular pH plasmático.

La bomba de sodio es un ejemplo de: a) Difusión facilitada. b) Transporte activo. c) Filtración. d) Endocitosis.

La absorción de un fármaco depende de: a) Solamente del pKa. b) Características fisicoquímicas del fármaco, formulación y lugar de absorción. c) La vía intravenosa únicamente. d) El volumen de distribución.

Barrera que limita la entrada de fármacos al sistema nervioso central: a) Placentaria. b) Hematoencefálica. c) Digestiva. d) Renal.

La disminución de concentración de un fármaco se debe principalmente a: a) Absorción y distribución. b) Metabolismo y excreción. c) Unión a proteínas y filtración glomerular. d) Difusión pasiva y transporte activo.

El metabolismo de los fármacos se realiza principalmente en: a) Riñón. b) Intestino delgado. c) Hígado. d) Pulmones.

La fase I del metabolismo de fármacos incluye: a) Reacciones de conjugación. b) Reacciones de oxidación, reducción e hidrólisis. c) Eliminación renal. d) Secreción biliar.

La fase II del metabolismo de fármacos consiste en: a) Reacciones catabólicas. b) Reacciones anabólicas o de conjugación. c) Transporte activo. d) Filtración glomerular.

Sistema enzimático responsable del 90% de las transformaciones de fármacos: a) Glucoproteína P. b) Citocromo P-450 (CYP). c) Bombas de sodio. d) Transferasa de glucurónido.

CYP3A4 indica: a) Familia 3, subfamilia A, isoenzima 4. b) Familia 4, subfamilia A, isoenzima 3. c) Subfamilia 3, familia A, isoenzima 4. d) Isoenzima 3, subfamilia 4, familia A.

El “síndrome gris del recién nacido” se relaciona con: a) Deficiencia de citocromo P-450. b) Deficiencia de glucuroniltransferasa. c) Excreción biliar aumentada. d) Unión excesiva a proteínas plasmáticas.

El zumo de pomelo puede afectar el metabolismo de fármacos por: a) Inhibición de CYP3A4. b) Inducción de CYP2D6. c) Aumento del aclaramiento renal. d) Unión a albúmina.

La inhibición enzimática por fármacos produce: a) Aumento del metabolismo del fármaco. b) Disminución del metabolismo del fármaco. c) Eliminación por vía biliar. d) Unión a proteínas plasmáticas.

La inducción enzimática provoca: La inducción enzimática provoca:. b) Aumento de la toxicidad inmediata. c) Disminución del aclaramiento. d) Menor biotransformación del fármaco.

Los polimorfismos genéticos enzimáticos pueden causar: a) Resistencia bacteriana. b) Variaciones en respuesta terapéutica y riesgo de efectos adversos. c) Alteraciones en absorción gastrointestinal. d) Cambios en unión a proteínas plasmáticas.

La excreción principal de fármacos ocurre por: a) Vía biliar. b) Pulmonar. c) Renal. d) Sudor.

Aclaramiento (Cl) indica: a) La velocidad de absorción del fármaco. b) La capacidad de un órgano de eliminar fármaco de manera irreversible. c) La unión a proteínas plasmáticas. d) La liposolubilidad del fármaco.

Semivida (t½) de un fármaco depende de: a) Aclaramiento y volumen de distribución. b) Concentración plasmática inicial. c) pKa del fármaco. d) Biodisponibilidad oral.

Para un fármaco de primer orden, el estado de equilibrio estacionario (Cee) se alcanza tras: a) 1 semivida. b) 2 semividas. c) 5 semividas. d) 10 semividas.

La circulación enterohepática permite: a) La excreción exclusiva por riñón. b) Reabsorción de fármacos excretados en bilis e intestino. c) Eliminación de anestésicos por pulmones. d) Secreción de fármacos en saliva.

La excreción de fármacos en leche depende de: a) Liposolubilidad, grado de ionización y unión a proteínas plasmáticas. b) Solo del pH de la leche. c) Únicamente del peso molecular. d) La fase I del metabolismo.

Los anestésicos generales se eliminan principalmente por: a) Orina. b) Bilis. c) Pulmones. d) Sudor.

La secreción salival de fármacos permite: a) Medir la concentración de fármaco unido a proteínas. b) Medir la concentración de fármaco libre en plasma. c) Eliminar fármacos polares. d) Evitar toxicidad hepática.

Ejemplo de excreción útil en análisis forense: a) Fenitoína en saliva. b) Arsénico y mercurio en pelo y piel. c) Halotano por pulmones. d) Fármacos ácidos en bilis.

¿Qué estudia la farmacodinamia?. a) La absorción y distribución de fármacos. b) La relación entre la concentración del fármaco y sus efectos biológicos. c) La eliminación renal de fármacos. d) La síntesis de nuevos medicamentos.

Cuál de las siguientes NO es una diana habitual de los fármacos: a) Enzimas. b) Receptores. c) Hemoglobina libre en sangre. d) Canales iónicos.

Un fármaco que bloquea una enzima y aumenta la concentración del sustrato actúa como: a) Agonista. b) Antagonista. c) Inhibidor enzimático. d) Agonista parcial.

Los receptores acoplados a proteínas G (GPCR) actúan principalmente a través de: a) Modificación directa del ADN. b) Segunda mensajería (AMPc, IP3, etc.). c) Apertura inmediata de poros de agua. d) Conjugación con glucurónido.

¿Cuál de estas familias de receptores produce respuestas en escala de minutos y suele tener actividad tirosina-kinasa?. a) Receptores ionotrópicos. b) Receptores acoplados a proteínas G. c) Receptores ligados a quinasas (receptores-kinasa). d) Receptores nucleares.

Los receptores nucleares (citoplásmicos o nucleares) se unen típicamente a: a) Pequeñas moléculas hidrofílicas. b) Hormonas lipofílicas (esteroides, tiroideas). c) Iones metálicos. d) Polisacáridos.

Definición de afinidad: a) Capacidad para activar un receptor. b) Capacidad de un fármaco para unirse al receptor. c) Cantidad de fármaco distribuido en tejidos. d) Rapidez de eliminación renal.

Definición de eficacia (actividad intrínseca): a) La potencia del fármaco medida en mg. b) La capacidad de un fármaco para producir una respuesta máxima cuando se une al receptor. c) La solubilidad en agua del fármaco. d) El grado de unión a proteínas plasmáticas.

Un agonista parcial tiene: a) Afinidad alta y eficacia igual a la de un agonista pleno. b) Actividad intrínseca menor que un agonista pleno. c) Ninguna afinidad por el receptor. d) Efecto inverso al agonista pleno.

Un agonista inverso produce: a) El mismo efecto que el agonista pleno. b) Efecto opuesto al del agonista pleno en receptores con actividad constitutiva. c) Una mayor unión a proteínas plasmáticas. d) Aumento de la transcripción génica siempre.

En una curva dosis-respuesta, el desplazamiento de la curva hacia la derecha sin disminuir la Emax suele indicar: a) Antagonismo competitivo reversible. b) Antagonismo irreversible. c) Agonismo inverso. d) Inducción enzimática.

En antagonismo competitivo irreversible la Emax: a) No cambia (se alcanza igual). b) Disminuye (no se alcanza la Emax). c) Aumenta. d) Se vuelve indefinida.

¿Qué caracteriza al antagonismo no competitivo?. a) El antagonista compite por el mismo sitio de unión que el agonista. b) El antagonista se une a un sitio distinto y reduce la respuesta independientemente de la concentración de agonista. c) Es siempre reversible aumentando la dosis de agonista. d) Solo ocurre en receptores nucleares.

El antagonismo químico se produce cuando: a) El antagonista bloquea un receptor por unión covalente. b) El antagonista reacciona químicamente con el agonista impidiendo su acción. c) El antagonista induce enzimas metabolizadoras. d) El antagonista aumenta la excreción renal.

El antagonismo farmacocinético se refiere a: a) Interferencia en ADME que disminuye la cantidad de agonista disponible. b) Unión directa al receptor para bloquearlo. c) Modulación de segundos mensajeros. d) Aumento de la biodisponibilidad.

Qué parámetro describe mejor la potencia de un fármaco: a) Emax. b) EC50 (o ED50). d) Vd. c) Afinidad absoluta sin contexto.

Si un antagonista competitivo reversible se administra, para recuperar la respuesta farmacológica se debe: a) Disminuir la dosis del agonista. b) Aumentar la dosis del agonista. c) Introducir un tercer fármaco indiferente. d) Administrar un inhibidor enzimático.

Un ejemplo de receptor ionotrópico clásico es: a) Receptor β-adrenérgico. b) Receptor muscarínico M2. c) Receptor nicotínico de acetilcolina. d) Receptor de esteroides.

Cómo se denomina la representación gráfica donde el eje X (log de dosis) y eje Y (respuesta) muestran la relación dosis-efecto?: a) Curva de eliminación. b) Curva dosis-respuesta semilogarítmica. c) Diagrama de Fick. d) Curva de pH-pKa.

Un fármaco con alta especificidad se caracterizará por: a) Unirse selectivamente a un tipo de receptor y no a otros. b) Ser altamente liposoluble. c) Tener una vida media larga. d) Ser excretado por bilis.

Según la OMS, una RAM se define como: a) Una reacción producida por sobredosis accidental. b) Toda respuesta no deseada en dosis habituales de un fármaco. c) Una intoxicación voluntaria. d) Solo efectos alérgicos.

La sobredosis absoluta se produce cuando: a) La dosis es correcta, pero hay acumulación plasmática. b) La dosis administrada supera la pauta terapéutica. c) La reacción depende de factores genéticos. d) El fármaco produce un efecto colateral.

Una reacción idiosincrásica se debe a: a) Dosis excesivas. b) Factores genéticos que alteran la respuesta al fármaco. c) Interacción con alimentos. d) Efecto esperado del medicamento.

Un efecto secundario se diferencia de un efecto colateral porque: a) Es previsible y depende de la acción principal del fármaco. b) Es imprevisible y no depende de la dosis. c) Es exclusivo de reacciones alérgicas. d) Solo ocurre en intoxicación.

La taquifilaxia se caracteriza por: a) Disminución progresiva del efecto del fármaco con dosis repetidas. b) Tolerancia que aparece rápidamente y no se revierte aumentando la dosis. c) Reacciones idiosincrásicas. d) Reacciones alérgicas graves.

Las RAM tipo A (augmented) son: a) Previsibles y dependientes de la dosis. b) Imprevisibles e independientes de la dosis. c) Crónicas por exposición prolongada. d) Retrasadas y relacionadas con teratogenicidad.

Las RAM tipo B (bizarre) se caracterizan por: a) Ser dependientes de la dosis y previsibles. b) Ser imprevisibles y de baja incidencia pero alta mortalidad. c) Ser consecuencia de exposición prolongada. d) Provocar teratogenicidad.

Un ejemplo de RAM tipo A es: a) Hipoglucemia por antidiabéticos orales. b) Reacción alérgica a penicilina. c) Bloqueo prolongado por suxametonio. d) Focomelia por talidomida.

Un ejemplo de RAM tipo B es: a) Hipoglucemia por insulina. b) Agranulocitosis por metamizol. c) Hemorragia por warfarina. d) Alcalosis respiratoria por AINEs.

La nefropatía analgésica es un ejemplo de RAM: a) Tipo A. b) Tipo B. c) Tipo C (crónica). d) Tipo D (retrasada).

La teratogenicidad por talidomida se clasifica como RAM: a) Tipo A. b) Tipo B. c) Tipo C. d) Tipo D (delayed).

Factores fisiológicos que modifican la respuesta a fármacos incluyen: a) Edad, sexo y nutrición. b) Dosis y vía de administración. c) Enfermedad hepática. d) Interacciones medicamentosas.

El síndrome gris del recién nacido se debe a: a) Sobredosis de AINEs. b) Déficit de glucuronil-transferasa e inhibición de metabolización de cloranfenicol. c) Reacción alérgica a penicilina. d) Tolerancia a opiáceos.

Factores farmacológicos que modifican efectos incluyen: a) Enfermedad renal. b) Dosis, vía de administración e interacciones. c) Sexo del paciente. d) Polimorfismos enzimáticos.

Interacción farmacocinética ocurre cuando: a) Dos fármacos actúan sinérgicamente sobre el mismo receptor. b) Un fármaco altera la absorción, metabolismo o excreción de otro. c) La acción de un fármaco se prolonga por enfermedad crónica. d) Dos fármacos antagonizan fisiológicamente.

Un ejemplo de interacción farmacodinámica por sinergismo es: a) Tetraciclinas + calcio. b) Sildenafil + nitroglicerina. c) Alcohol + disulfiram. d) Propranolol + salbutamol.

Un ejemplo de interacción farmacodinámica por antagonismo competitivo es: a) Sildenafil + nitroglicerina. b) Barbitúrico + anfetamina. c) Propranolol + salbutamol. d) Alcohol + disulfiram.

El efecto disulfiram se produce por inhibición de: a) Monoaminooxidasa. b) Aldehído-deshidrogenasa. c) COX-1. d) Receptores β-adrenérgicos.

La farmacovigilancia (fase IV) se centra en: a) Estudios en animales. b) Estudios en voluntarios sanos. c) Seguimiento postcomercialización para detectar RAM poco frecuentes. d) Ensayos clínicos fase II.

La reacción tiramínica se observa al combinar: a) Inhibidores de COX-2 con anticoagulantes. b) IMAO con alimentos ricos en tiramina. c) AINEs con diuréticos. d) Opioides con benzodiacepinas.