Preguntas inmunología 1

La principal función biológica del sistema inmunitario es: Reconocimiento de lo propio. Defensa frente a las infecciones. Eliminación de inmunocomplejos. Rechazo de los injertos. Ninguna de las anteriores.

Identifica una barrera química preformada frente a las infecciones: Las quimiocinas. La piel. Los interferones. La lisozima. Todas las anteriores.

Los folículos de los ganglios linfáticos es una zona de: Linfocitos T. Linfocitos NK. Macrófagos. Neutrófilos. Linfocitos B.

Ubica a los linfocitos NK en el lugar que les corresponde (inmunidad / patógeno): Innata / extracelular. Adaptativa / extracelular. Adaptativa / intracelular. Innata / intracelular. Innata / vesicular.

Las citocinas ejercen su función: Atravesando la membrana de las células por difusión. Internalizándose en las células por pinocitosis. A través de receptores específicos en células diana. Internalizándose con moléculas de secreción. A través del TCR y BCR.

¿Qué caracteriza a la inmunidad adaptativa?. La rapidez. Las interferencias. La memoria. La especificidad. C y D (memoria y especificidad).

Linfocitos que no reordenan su genoma: TH. B. NK. TLR. T gamma delta.

Selecciona la pareja incorrecta leucocito / linaje: Célula plasmática / mieloide. Macrófago / mieloide. NK / linfoide. Neutrófilo / mieloide. Basófilo / mieloide.

El sistema HLA es: Poligénico. Polimórfico. Variable. Codominante. A, B y D (poligénico, polimórfico y codominante).

Una de estas células es reclutada de la sangre para participar activamente en la inflamación tisular: Neutrófilo. Eosinófilo. Basófilo. Mastocito. Macrófago.

Los linfocitos T que reconocen lípidos restringidos son: TH1 ( CD4+ CD8-). TC (CD4 – CD8+). Gamma delta. Doble negativos. TH2.

Uno de los siguientes órganos linfoides no está encapsulado: Bazo. Ganglios. MALT. Timo. Médula ósea.

Los ganglios linfáticos no sirven para: Interacción linfocitos T y B. Interacción linfocitos T con sus antígenos. Generar precursores de los linfocitos. Diferenciación de células plasmáticas. Ninguna de las anteriores.

Una vacuna efectiva dirigida contra un carbohidrato viral requiere respuesta de: Linfocitos T. Linfocitos B. Linfocitos NK. Neutrófilos. A y B son ciertas (T y B).

Los linfocitos más abundantes en la sangre: T alfa-beta. B. NK. T gamma -delta. TH.

Entre los linfocitos T de cada persona hay linfocitos alogénicos por falta de selección: Positiva. Negativa. Natural. Clonal. Todas las anteriores son falsas.

Con idéntico FAB tiene mayor avidez la Ig: A. M. G. D. E.

La auto tolerancia T a moléculas poco representadas en el timo se produce por: Selección negativa. Selección positiva. Anergia clonal. Deleción clonal. Apoptosis.

En los linfocitos T, con anti-IL-2 se bloquea la: Selección negativa. Selección positiva. Extinción clonal. Expansión clonal. Apoptosis.

Un antígeno B T-independiente: Toxina diftérica. Toxina tetánica. Polisacárido neumococo. Anticuerpo monoclonal. Rh.

Fagocitos sanguíneos más abundantes: Neutrófilos. Eosinófilos. Basófilos. Macrófagos. Monocitos.

La falta de respuesta humoral a una vacuna peptídica en parte de la población es más a menudo causada por el polimorfismo de: FCR. C3. HLA. TCR. BCR.

Consecuencia positiva y negativa respectivamente, de la inmunidad: Autoinmunidad y alergia. Rechazo y autoinmunidad. Alergia y protección contra infecciones. Autoinmunidad y protección. Ninguna de las anteriores.

Los fagocitos de linaje de los macrófagos también funcionan como: Células productoras de citocinas. Células presentadoras de antígeno. Células NK. Todas las anteriores. A y B (productoras de citocinas y presentadoras de antígeno).

Receptores de fagocitosis dependientes de opsonización: PSR. CR. MR. LPSR. SR.

Un paso importante en la evolución del sistema inmunitario fue: La coagulación. Las citocinas. El rechazo de trasplantes. La recombinación somática de los genes receptores de antígeno. B y C son correctas (citocinas y rechazo de trasplantes).

La especificidad del linfocito B es inducida: Inducida por antígeno. Preformada al azar. Dependiente de TCR. Dependiente de TLR. Poco diversa antes de la inmuzación.

Los linfocitos entran en los ganglios linfáticos por: Vasos linfáticos aferentes. Líquido intersticial. Vénulas del endotelio. Vasos linfáticos eferentes. Conducto torácico.

Las moléculas HLA tienen como principal función: Impedir los alotrasplantes de órganos. Presentar péptidos antigénicos. Inducir mecanismos de apoptosis. Actuar en los mecanismos de diapedésis. Servir los receptores de quimiocinas.

Algunos virus inhiben la expresión de MHC de clase I en la superficie y bloquean la entrada de péptidos en el retículo endoplasmático. En este caso a función afectada es: Proteosoma. TAP. Calreticulina. A y B (proteosoma y TAP). A y C (proteosoma y calreticulina).

Los péptidos presentados por moléculas MHC de clase II: Son generados por el proteosoma. Se generan en vesículas endocíticas acidificadas. Se unen a moléculas de MHC bloqueadas por la cadena invariante. Se unen al péptido CLIP. Ninguna de las anteriores.

En la hendidura de las moléculas de MHC podemos encontrar: Lípidos. Péptidos. Carbohidratos. Proteínas. Todas las anteriores.

En la ontogenia de lso linfocitos B, el reordenamiento de los fragmentos génicos de la cadena pesada: Se induce como respuesta a un antígeno concreto. Se produce en los ganglios linfáticos. Se produce en la médula ósea. Es independiente de antígeno. C y D (produce en médula ósea y es independiente de antígeno).

Si eliminamos los residuos de manosa de un organismo ¿qué vía se ve afectada?. Clásica. Alternativa. Lecitinas. Pentraxinas. Ninguna de las anteriores.

La especialización funcional de los tipos de ig depende de: Región V de la cadena L. Región V de la cadena H. Regiones V de las cadenas L y H. Regiones C de las cadenas L y H. Región C de las cadenas H.

En un organismo linfoide secundario, los linfocitos T y B se localizan: En la misma región. En regiones distintas y distantes. En regiones distintas y adyacentes. En los endotelios vasculares. Ninguna de las anteriores.

El cambio de isotipo es resultado de: Reordenamiento de fragmentos D. Hipermutación somática. Aumento de afinidad por el antígeno. Reordenamiento de un nuevo fragmento génico C. Inversión de los fragmentos J.

Las regiones determinantes de la complementariedad, CDR: Activan el complemento. Definen el isotipo. Entran en contacto directo con el antígeno. Definen el haplotipo. Ninguna de las anteriores.

CD4 y CD8 son: Estructuralmente iguales pero funcionalmente diferentes. Estructuralmente diferentes pero funcionalmente iguales. Estructural y funcionalmente iguales. Estructural y funcionalmente diferentes. Ninguna de las anteriores.

Dos gemelos univitelinos, ¿tienen el mismo repertorio de linfocitos b?. No. Sí. Si, si han intercambiado sangre. Si, si reciben los mismos estímulos. Si, en caso de compartir también los T.

Es característica de la inmunidad innata. Reconocer patógenos via TLR. Reconocen antígenos. Memoria. A y B (reconoce patógenos y antígenos). A y C (reconoce patógenos y memoria).

Señale la inmunoglobulina capaz de atravesar la placenta: A. G. D. E. M.

Los nucleótidos N que aumentan la diversidad de los anticuerpos son generados por acción de: TDT. ARTEMIS. AID. RAG. Ninguna de las anteriores.

La hipermutación somática: Ocurre en los órganos linfoides secundarios tras la exposición con el antígeno. Ocurre en el timo. Afecta a la región constante de las ig. Afecta la recombinación del TCR. Afecta la recombinación VDJ.

Los polipéptidos CD3 forman parte del complejo receptor: BCR y TCR. BCR y pre-TCR. Pre BCR y BCR. FCR y TLR. Pre-TCR y TCR.

Mecanismos protectores mediados por anticuerpos: Activación del complemento. Neutralización. Opsonización. Citotoxicidad dependiente de anticuerpos. Todas las anteriores.

Asociación enfermedad / autoantígeno incorrecto: Enfermedad Graves, receptor TSH. Síndrome de Goodpasture, colágeno de la membrana basal. Lupus, receptor de acetilcolina. Anemia hemolítica, proteína de la membrana eritrocitaria. Todas las anteriores.

La señalización intracelular iniciada por el BCR Y TCR coincide en: La fosforilación temprana en tirosina de los ITAM. El reclutamiento de ZAP70. La activación de LUN. La fosforilación de LAT. Ninguna de las anteriores.

Según el modelo de afinidad, si un timocito expresa un TCR sin ninguna afinidad por su ligando: Será seleccionado positivamente. Será seleccionado negativamente. No será seleccionado positivamente. NO tiene efectos en la selección. Ninguna de las anteriores.

En relación a la regulación de la capacidad lítica de las células NK: La señal activadora domina sobre la inhibidora. La señal inhibidora domina sobre la activadora. No existen señales inhibidoras. Depende de la diana. Ninguna de las anteriores.

Señale la asociación incorrecta: Interferon alfa-beta y acción antiviral. IL-12 INF gamma y diferenciación TH2. IL-1 y fiebre. GM-CSF y hematopoyesis. IL-8 y quimiotaxis.

La secuencia de eventos durante la extravasación leucocitaria es: Diapédesis, unión fuerte, rodamiento. Rodamiento, unión fuerte, diapédesis. Unión fuerte, rodamiento, diapédesis. Diapédesis, rodamiento, unión fuerte. Ninguno de los anteriores.

Los linfocitos T cooperadores se pueden clasificar en TH1, TH2 y TH17 atendiendo a: Las citocinas que sintetizan. Las características de su TCR. La presencia CD4 o CD8. Su capacidad citolítica. Si reconocen MHC de clase I o II.

Si una mutación resulta en la pérdida de HLA-E, las células cuya función se verá afectada serán: TH. NKT. T intraepiteliales. NK. Ninguna de las anteriores.

¿Qué moléculas de adhesión intervienen en la fase de “adhesión firme” en el paso de los leucocitos al endotelio vascular?. Integrinas. Diriginas. Selectinas. Sialili Lewis. CCR7.

La interacción CD40/CD40L regula: El reordenamiento VDJ. La citolisis adaptativa. El cambio de isotipo. La síntesis de IgM. Ninguna de las anteriores.

Para inducir hipermutación somática, presentan antígeno en su superficie en los centros germinales: NK. Linfocitos T. Macrófagos. Neutrófilos. Células dendríticas foliculares.

Frente a una infección viral ¿Qué células del sistema inmunitario necesitan producir anticuerpos para que eviten la entrada de virus en la célula?. NK. Macrófago s. TH. Linfocitos B. C y D (TH y linfocitos B).

Los linfocitos T que salen del timo: Solo reconocen antígenos propios. Solo colaboran con linfocitos T. Sus TCR no reconocen moléculas MHC propias. Mueren por apoptosis. Sólo reconocen péptidos presentados por moléculas MHC propias.

En la anemia perniciosa, el autoanticuerpo está dirigido contra: Proteína de la membrana eritrocitaria. Carbohidrato de la membrana eritrocitaria. Factor intrínseco. Hemoglobina. Tiroglobina.

Una célula B se encuentra un antígeno, prolifera y su progenie es seleccionada por el mismo antígeno durante la reacción de centro germinal. Las inmunoglobulinas producidas por estra progenie: Serán idénticas. Pueden existir diferencias en las regiones VA. Pueden ser de diferente isotipo. Todas tienen iguales regiones V, pero pueden tener distintas regiones constantes. B y C (diferentes isotipos y diferencias en las regiones VA).

Funciones del complemento. Eliminación de inmunocomplejos. Eliminación de bacterias intracelulares. Opsonización. Todas las anteriores. A y C (eliminación inmunocomplejos y opsonización).

Mecanismo causal de la esclerosis múltiple: Deposito de inmunocomplejos en la membrana neuronal. Anticuerpos anti-mielina. Respuesta de los linfocitos T contra antígenos de mielina. Activación del complemento. Todas las anteriores.

GM-CSF se utiliza como: Antiinflamatorio. Antitumoral. Mieloestimulante. Antibiótico. Inmunosupresor.

Sobre la respuesta de anticuerpos a antígenos T-dependientes: La respuesta primaria es más intensa que la secundaria. Se da el cambio de isotipo, pero la maduración de la afinidad. Las células B y T pueden reconocer distintos epítopos antigénicos. Los anticuerpos van dirigidos frente al epítopo que reconoce el linfocito T. No se genera memoria.

Durante la cooperación T-B, la migración de los linfocitos T y B a la frontera del folículo es controlada por: La abundancia relativa de ciertas quimiocinas. El gradiente de expresión de IL-8. La expresión diferencial de ciertos receptores de quimiocinas en los linfocitos. B y C (gradiente de expresión y expresión diferencial). A y C (abundancia relativa y expresión diferencial).

Los patógenos para los que estamos inmunizados podrán activar el complemento por la vía: Clásica. Alternativa. Lecitinas. Todas las anteriores. B y C (alternativa y lecitinas).

¿Qué mecanismo de tolerancia tiene lugar cuando un linfocito T “naif” recibe una señal de activación a través de su TCR en ausencia de co-estimulación?. Apoptosis. Delección clonal. Hipermutación somática. Anergia. Cambio de isotipo.

Las enfermedades autoinmunitarias se dividen en órgano-específicas: Incidencia. Distribución entre sexos. Localización tisular del antígeno diana. Susceptibilidad por HLA. Técnica para la detección del autoantígeno.

Unos padres reciben un informe que indica que su hijo carece de anticuerpos contra el grupo B y consultan, preocupados, al analista. En ausencia de otros datos ¿qué es más probable?. Se trata de una enfermedad autoinmunitaria. Se trata de afammaglobulinemia ligada al cromosoma X. Es normal si el niño es del grupo sanguíneo B. Es necesario transfundir eritrocitos b positivos. Ninguna de los anteriores.

¿Cuál de los siguientes es el primer componente común a las vías clásica y de las lectinas?. C3. C4. C5. C2. C1.

Los anticuerpos monoclonales humanizados: Son de origen humano. Son ideales para citometría con células humanas. Requieren la fusión de un hibridoma de ratón y otro humano. NO están disponibles aún. Se emplean en patologías humanas.

Los linfocitos TH17 se caracterizan por: Secretar IL-17. Secretar IL-4. Mediar eventos de inflamación. B y C (IL4 y mediar eventos de inflamación). A y C (IL17 y medias eventos de inflamación).

¿Cuál(es) de las tres vías del complemento empiezan necesariamente por unión covalente?. Clásica. Alternativa. Lecitinas. A y B (clásica y alternativa). A y C (clásica y lecitinas).

La integrina leucocitaria LFA-1 interviene en: Sinapsis inmunológica. Adhesión firme al endotelio. Adhesión a la matriz extracelular. A y B (sinapsis y adhesión firme al endotelio). A y C (sinapsis y adhesión matriz extracelular).

A la consulta de un pediatra llega un niño con una inmunodeficiencia con historial de enfermedades infecciosas muy frecuentes. Se realizan los análisis pertinentes y se encuentra que el paciente tiene los niveles de IgM altos y bajos los de IgG e IgA ¿Qué inmunodeficiencia puede presentar el paciente?. Deficiencia en los factores terminales del complemento. Deficiencia de CD40L. SIDA. LAD. Ninguna de las anteriores.

Para evitar un rechazo hiperagudo: Tipaje HLA. Prueba cruzada. Prueba de aglutinación. ELISA. Citometría.

La citometría de flujo es más potente que otras técnicas de análisis a nivel celular porque puede obtener información simultánea sobre: Tamaño. Complejidad intracelular. Marcadores de superficie. Morfología. A, B y C (todas menos morfología).

Funciones del macrófago: Fagocitosis. Inflamación. Presentación de antígeno. Producción de histamina. A, B y C (todas menos producción histamina).

Las células plasmáticas de “vida larga” anidan en: Timo. Tejido inflamado. Ganglio. Médula ósea. Tejido no inflamado.

Con 16 linfocitos en cada uno de los 16 cuadrados de uno de los 4 cuadrados de la cámara de Neubauer, la concentración celular por mililitro de la muestra es: 16000. 32000. 2560000. 1280000. 640000.

El parámetro celular crítico en el aislamiento de las células mononucleares de sangre humana mediante el uso de Ficoll es: Tamaño. Morfología. Densidad. Granularidad. Ninguna de las anteriores.

El factor B tiene una función equivalente, pero en otra vía a: C1. C2. C3. C4. C5.

En el modelo de presentación directa de rechazo en el trasplante de órganos: Las células presentadoras de antígeno del donante estimulan los linfocitos T del donante. Las células presentadoras de antígeno del receptor estimulan los linfocitos T del donante. Las células presentadoras del antígeno del donante estimulan los linfocitos T del receptor. Las células presentadoras de antígeno del receptor estimulan los linfocitos T del receptor. Los linfocitos T del donante estimulan la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos del receptor.

La maquinaria lítica de los linfocitos C y las NK, incluye: Perforinas y granzimas. Properdina y factor B. C3A y C5A. Convanavalina y fitohemaglutina. Ficoeritrina y fluorescencia.

¿Qué moléculas del complemento se anclan covalentemente a la membrana del patógeno?. C2 C4. C5 C3. C2 C5. C4 C3. C2 y factor B.

¿En qué punto convergen la vía clásica y la de las lectinas en la activación?. C3. C4. C2. C5. C6.

Uno de los siguientes mecanismos no genera diversidad en los TCR: Reordenamiento de los segmentos. Diversidad en la región N. Imprecisiones en las uniones. Hipermutación somática. Conversión génica.

Convertasa de C3. C4B2B3B. C4B2B. C4B1A. C1B2B. C3bBc.

Señale el emparejamiento correcto: AID – Hipermutación somática. RSS – Cambio de isotipo. RAG 1/ RAG 2 – switch región. Switch región – aumento de afinidad. Centroblasto – selección tímica.

Señale qué emparejamiento indican moléculas de funcionamiento homólogo: TCR y BCR. ZAP70 y SYK. CD3 e Ig alfa. CD4 y CD8. Todos los anteriores.

La respuesta secundaria B presenta: Baja afinidad. Isotipo IgM. Actividad de los linfocitos vírgenes. Folículos primarios. Ninguna de las anteriores.

Una quimiocina es: Una citosina química. Una citosina quimiotóxica. Una citosina quimiotáctica. Una citolisina. Una quimera cinética.

¿Qué inmunodeficiencia cursa con una mala eliminación de inmunocomplejos?. De fagocitos. De linfocitos B. De linfocitos T o combinados. De complemento. De linfocitos NK.

Las cadenas ligeras carecen de segmentos: V. M. J. D. S.

Los reordenamientos B en sangre son normalmente: Monoclonales. Biclonales. Oligoclonales. Policlonales. Autoreactivos.

C3B regula: Extravasación. Opsonización. Inflamación. Quimiotaxis. Selección.

La molécula incapaz por si misma de inducir anticuerpos, pero capaz de hacerlo si se una a otra es un: Antígeno. Hapteno. Transportador. Adyuvante. Mitógeno.

¿Qué moléculas HLA expresan los macrófagos humanos?. HLA1. HLA2. CD1. A y B (HLA1 y HLA2). A, B y C.

Los polimorfonucleares más abundantes son: Macrófagos. Neutrófilos. Eosinófilos. Basófilos. Monocitos.