PREGUNTAS DE REPASO

1. ¿Cuál es la función principal de la lipoproteína lipasa (LPL)?. Sintetizar triglicéridos en los enterocitos. Hidrolizar los triglicéridos de los quilomicrones y liberar ácidos grasos y glicerol. Transportar colesterol hacia el hígado. Activar la β-oxidación en la mitocondria.

¿Cuál es el origen de los quilomicrones (QM)?. Hígado. Intestino. Tejido adiposo. Circulación.

¿Cuál es la función principal de las VLDL?. Transporte de colesterol a los tejidos. Transportar triglicéridos endógenos. Transporte reverso de colesterol. Transporte de ácidos grasos libres.

¿Qué lipoproteína aparece elevada cuando el suero presenta turbidez homogénea en ayunas?. Quilomicrones. LDL. VLDL. HDL.

En la luz intestinal, los triglicéridos se degradan hasta: Glicerol y ésteres de colesterol. Monoacilglicéridos y ácidos grasos. Acetil-CoA. Exceso de NADPH.

La β-oxidación se activa principalmente cuando el organismo está en: Estado alimentado. Exceso de insulina. Ayuno o ejercicio. Exceso de NADPH.

En el déficit de carnitina, ¿cuál es la consecuencia metabólica más característica?. Aumento de cuerpos cetónicos. Incapacidad de sintetizar ácidos grasos. Hipoglucemia no cetónica por bloqueo de la β-oxidación. Aumento de la producción de ATP.

¿Qué órgano produce los cuerpos cetónicos?. Músculo. Cerebro. Hígado. Riñón.

¿Qué consecuencia tiene el fallo enzimático responsable de las esfingolipidosis?. Disminuye la síntesis de fosfolípidos. Se acumulan esfingolípidos en los lisosomas. Se bloquea la β-oxidación de los ácidos grasos. Aumenta la secreción biliar.

Un paciente presenta HDL extremadamente bajas, hepatomegalia y acumulación de ésteres de colesterol en tejidos. El análisis muestra un defecto en Apo A-I. ¿Cuál es la alteración más probable?. Abetalipoproteinemia. Hipobetalipoproteinemia familiar. Deficiencia de α-lipoproteína familiar (Enfermedad de Tangier). Disbetalipoproteinemia tipo III.

¿Qué síntomas caracterizan a la homocistinuria según la tabla?. Síntomas gastrointestinales y anemia. Trombosis, alteraciones óseas y oculares. Hipotonía y retraso del crecimiento. Fotosensibilidad y pelagra.

¿Qué es el orotato y por qué es importante en la síntesis de pirimidinas?. Un producto final que se elimina por orina y no participa en la síntesis. El principal intermediario que se une al PRPP para formar OMP, precursor de UMP. Un cofactor necesario para activar la CPS II. Una base nitrogenada exclusiva del ADN.

¿Qué causa directamente la gota?. Déficit de proteínas. Depósito de cristales de urato monosódico. Deficiencia de vitaminas. Exceso de calcio.

¿Qué tipo de gota está asociada a mutaciones como déficit de HPRT (hipoxantina fosforribosiltransferasa)?. Primaria. Secundaria. Juvenil. Ninguna.

¿Cuál es el objetivo global del metabolismo de purinas según el texto?. Disminuir la acumulación de ácido úrico. Mantener el suministro de nucleótidos esenciales para todos los reservorios celulares. Producir exclusivamente ATP. Formar proteínas estructurales.

¿Qué molécula tóxica elimina el ciclo de la urea?. Lactato. Amonio (NH₄⁺). Bilirrubina. Acetona.

¿Qué metabolito se encuentra elevado en la PKU y es responsable de la neurotoxicidad?. Tirosina. Melanina. Fenilalanina. Serotonina.

¿A partir de qué valor de amonio plasmático se considera hiperamoniemia patológica?. > 20 μmol/L. > 40 μmol/L. > 80 μmol/L. > 120 μmol/L.

La consecuencia principal de la pérdida de triptófano en la enfermedad de Hartnup es: Déficit de vitamina C. Déficit de niacina (vitamina B3). Déficit de ácido fólico. Déficit de vitamina B12.

¿Cuál es la función principal de las enzimas del borde en cepillo del enterocito?. Activar el pepsinógeno. Convertir oligopéptidos en aminoácidos y dipéptidos absorbibles. Secretar ácido clorhídrico. Estimular al páncreas para producir bicarbonato.

¿Cuál de las siguientes situaciones produce hiperbilirrubinemia por exceso de bilirrubina NO conjugada?. Obstrucción del tracto biliar por un cálculo. Hepatitis con incapacidad de conjugar bilirrubina. Hemólisis intensa que supera la capacidad de conjugación hepática. Colestasis con aumento de bilirrubina conjugada en sangre.

Un paciente presenta: AST/ALT = 3.1 GGT > 5 veces el límite FA normal o ligeramente elevada ¿Cuál es la etiología más compatible?. Hepatitis vírica. Hepatitis isquémica. Hepatitis tóxica. Hepatitis alcohólica.

¿Qué indica encontrar 420 mg de albúmina en orina en 24 horas?. Valor normal. Microalbuminuria. Lesión glomerular. Proteinuria fisiológica por ejercicio.

¿Cuál de las siguientes funciones pertenece a la función tubular renal?. Producción de renina. Regulación de la presión arterial sistémica. Regulación de los líquidos corporales, equilibrio ácido–base e integridad del epitelio tubular. Filtración inicial del plasma en el glomérulo.

Un paciente presenta creatinina plasmática dentro del intervalo normal, pero el aclaramiento de creatinina en orina de 24 h es de 40 mL/min. ¿Qué indica este hallazgo?. Filtrado glomerular normal. Hipersecreción tubular de creatinina. Disminución del filtrado glomerular. Error en la recogida de orina, descartando patología renal.

Una saturación de transferrina menor del 10% sugiere: Hemocromatosis. Déficit de hierro. Hipoproteinemia por síndrome nefrótico. Hepatopatía crónica.

Respecto a la proteína C reactiva (PCR), ¿cuál de las siguientes afirmaciones es CORRECTA?. Es una proteína de fase aguda cuyo nivel puede aumentar 100–1000 veces en 24–48 h tras un daño tisular. Su concentración aumenta lentamente, alcanzando su pico después de 7–10 días. Es una proteína glucosilada cuya síntesis depende de hepatocitos estimulados directamente por bacterias. Es un marcador altamente específico de infecciones bacterianas.

¿Cuál de las siguientes situaciones NO causa hipogammaglobulinemia?. Déficit de IgA. Síndrome de pérdida de proteínas. Agammaglobulinemia de Bruton. Enfermedades autoinmunes (lupus, artritis reumatoide).

. Las inmunoglobulinas plasmáticas se caracterizan por: Ser enzimas hepáticas encargadas de metabolizar fármacos. Ser hormonas producidas por la hipófisis con función reguladora. Ser proteínas producidas por linfocitos B que actúan como anticuerpos frente a antígenos. Ser proteínas estructurales de membrana sintetizadas en el músculo.

¿Qué característica define una gammapatía monoclonal?. Varias bandas diferentes en zona γ. Pico estrecho y alto correspondiente a un único clon de inmunoglobulina. Déficit global de proteínas en todas las fracciones. Aumento ancho y difuso de inmunoglobulinas en zona γ (policlonal).

Mujer embarazada con hemoglobina y hematocrito disminuidos, sin déficit nutricional ni hemorragias. ¿Cuál es la explicación más coherente según el tema?. Destrucción masiva de eritrocitos. Déficit de eritropoyetina por insuficiencia renal. Producción insuficiente de eritrocitos por fallo medular. Aumento del volumen plasmático → anemia por hemodilución.

Disminución de plaquetas en paciente con daño hepático severo. ¿Qué hormona podría estar disminuida?. Eritropoyetina. Trombopoyetina. Vasopresina. FSH.

Paciente con antecedente de esplenectomía hace 6 meses presenta recuento de plaquetas elevado en analítica de control. La explicación más lógica es: Producción excesiva de plaquetas nuevas. Insuficiencia renal con déficit de eritropoyetina. Ausencia de bazo. Déficit de vitamina K.

¿Cuál de las siguientes funciones describe mejor el papel de los neutrófilos?. Producen anticuerpos frente a infecciones virales. Regulan la respuesta inmune adaptativa a largo plazo. Activan la coagulación mediante liberación de trombina. Son los principales defensores frente a bacterias y hongos, acudiendo rápidamente al foco infeccioso y participando en la inflamación aguda.

La eosinofilia puede aparecer en. Infecciones bacterianas agudas. Algunas infecciones virales. Enfermedades cutáneas como el eczema. Tratamiento con corticoides.

¿Qué ocurre con los monocitos cuando abandonan la sangre y pasan a los tejidos?. Se convierten en neutrófilos. Desarrollan gránulos basófilos. Se diferencian en macrófagos. Pierden capacidad fagocítica.

¿Qué función realiza la trombina durante la fase de coagulación?. Romper el coágulo cuando ya no se necesita. Activar la vasoconstricción inicial del vaso lesionado. Convertir el fibrinógeno en fibrina para consolidar el tapón plaquetario. Inhibir la agregación plaquetaria.

Tiempo de protrombina evalúa: La vía intrínseca. La vía extrínseca (VII). Plaquetas. Fibrinolisis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente la relación entre las células troncales hematopoyéticas (CTH) y el microambiente hematopoyético?. Las CTH producen solo eritrocitos y dependen del bazo para su maduración. El nicho medular destruye CTH para evitar su autorrenovación. Las CTH originan todas las líneas celulares sanguíneas, y el microambiente hematopoyético 5 regula y guía su autorrenovación y diferenciación. Las CTH maduran únicamente en sangre periférica sin influencia del nicho.

Un paciente de 40 años acude a consulta por mareos y sensación de debilidad. La analítica muestra un hematocrito significativamente disminuido. ¿Qué indica este hallazgo?. Hemoconcentración por deshidratación. Poliglobulia. Anemia (disminución del volumen de eritrocitos). Aumento del volumen plasmático que eleva el hematocrito.