Preguntas de repaso capitulo 2 Robbins

De que patrones de necrosis son representativas las siguientes características: -Su arquitectura está preservada durante días -Lesión en proteínas estructurales y enzimas -Bloqueo de la proteólisis celular. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa. Necrosis tumefactiva. Necrosis fibrinoide. Necrosis gangrenosa.

De que patrones de necrosis son representativas las siguientes características: -Digestión de las células muertas -Acumulación de leucocitos y sus enzimas. Necrosis gangrenosa. Necrosis licuefactiva. Necrosis fibrinoide. Necrosis caseosa. Necrosis coagulativa.

De que patrones de necrosis son representativas las siguientes características: -Células lisadas o fragmentos de estas y detritus granulares amorfos encerrados con infiltrado inflamatorio. Necrosis caseosa. Necrosis licuefactiva. Necrosis fibrinoide. Necrosis coagulativa. Necrosis gangrenosa.

De que patrones de necrosis son representativas las siguientes características: -Áreas focales -Liberación de lipasas pancreáticas dentro de una sustancia o en la cavidad peritoneal. Necrosis grasa. Necrosis licuefactiva. Necrosis coagulativa. Necrosis fibrinoide. Necrosis gangrenosa.

¿De que consta el material de deposito perivascular en la necrosis fibrinoide?. Complejos inmunes (Ag-Ac) y fibrina. Colágena y fibrina. Complejos inmunes (Ag-Ac) y colágena. Células lisadas y fibrina. Complejos inmunes (Ac-Ag) y células lisadas.

En un infarto, ¿en cuanto tiempo hay necrosis histológica en el miocardio?. 4-12 hrs. 4-6 hrs. 6-12 hrs. 12-24 hrs.

¿Cuál es la zona focal de la necrosis coagulativa?. Infarto. Al chile no supe que cosa poner aquí. Es infarto w.

Une. Demanda y estimulación incrementada. Nutrientes y estimulación disminuidos. Irritación crónica. Lesión aguda y transitoria. Lesión progresiva y severa. Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas, lesión crónica. Lesión subletal acumulada progresiva.

¿Cuáles son los factores que estimulan la hipertrofia?. Sensores mecánicos: incremento del gasto cardiaco. Factores de crecimiento: TGF-beta, IGF-1 E IGF. Agentes vasoactivos: agomistas alfa adrenergicos, endotelina 1 y angiotensina II.

¿Qué factores de crecimiento actúan en la hipertrofia muscular?. Factor de crecimiento transformante beta. Factor de crecimiento tipo insulina 1. Factor de crecimiento de fibroblásto. Angiotensina II.

¿Qué agentes vasoactivos actúan en la hipertrofia muscular?. Agonistas alfa adrenérgicos. Endotelina I. Angiotensina II. Óxido nítrico.

¿Cuál es la vía de acción de la hipertrofia fisiológica?. AKT/PI3K (Fosofoinositil 3 cinasa). AKT/PI3K (Sulfaionositil 3 cinasa). AlT/PI3K (Fosofoinositil 3 cinasa). AKT/PI3K (Fosofoinositil 2 cinasa).

¿Cuál es la vía de la atrofia?. Ubicuitin-proteosoma. AKT/PI3K ( FOSFOINOSITIL 3 CINASA).

¿Cambios ultraestructurales de la lesión irreversible?. Alteración de la membrana celular. Cambios mitocondriales. Dilatación del retículo endoplasmático. Alteraciones nucleares.

Mecanismos bioquímicos de la lesión celular. Depleción de ATP. Disfunción mitocondrial. Daño a la membrana celular. Aumento del calcio intra-citosolico. Lesión por EORS. Aglutinación de la membrana plasmática.

Tipo de calcificación patológica relacionada con la hipercalcemia. Calcificación metastática. Calcificación distrófica. Calcificación primaria. Calcificación secundaria.

Mecanismos de acumulación intersticial. Metabolismo anormal. Defecto en el plegamiento y transporte de proteínas. Carentes de enzimas. Ingestión de materiales indigestibles.

La esteatosis es: Deposito de TAG, triglicéridos en células parenquimatosas. Cambio graso. Sucede en hígado, riñón y musculo. Acumulo de proteínas en paredes celulares.

De qué están compuestas las figuras de mielina, vistas en las células necróticas?. Fosfolípidos. Glucosa. Aminoácidos. Proteínas.

Ejemplo de acumulación excesiva de proteínas. Cuerpos de Rusell. Cuerpos de Lewy. Amiloidosis. Reabsorción tubular (proximal) renal. Xantomas.

¿Cuántas caspasas hay?. 10. 12. 8. 15.

¿Cuáles son las caspasas de iniciación?. 6. 9. 10. 2. 8.

¿Cuáles son las caspasas de degradación?. 1. 3. 6. 7. 2. 5.

¿Cómo se le llama al nematodo en donde se ha estudiado la apoptosis?. C. Elegans. N. americanus. A. lumbricoides. S. stercoralis.

Vías de la apoptosis. Extrínseca e intrínseca. Mitocondrial y de receptores de muerte.

Proteinas anti-apoptoicas, que se activa con el aumento de la permeabilidad mitocondrial?. BCL-2. BCL-X. MCL-1. BAX/AKT.

Proteinas anti-apoptoicas, que se activa con el aumento de la permeabilidad mitocondrial?. BAX. BAK. BCL-X. BCL-2.

¿Qué es el Apaf-1?. Factor-1 activador de la apoptosis. Factor-1 activador de la necrosis. Cofactor-1 activador de la apoptosis. Cofactor-1 activador de la necrosis.

A que proteína se relaciona el receptor 1 de factor de necrosis tumoral TNFR1????. Fas (CD95). TNF-alfa. DPTL-ser.

¿Qué es la senesencia?. Estado de no división de las células somáticas posterior a un numero establecido de divisiones subsecuentes. Estado de división de las células somáticas cuando el cuerpo requiera de ellas.