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¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba como fármaco hipolipemiante?. Inhibición de la HMG-CoA reductasa. Unión a PCSK9 circulante impidiendo la degradación del receptor LDL. Inhibición de la proteína NPC1L1 en el borde en cepillo del enterocito, disminuyendo la absorción de colestero. Secuestro de ácidos biliares en la luz intestinal.

Un paciente presenta TG muy elevados con LDL normal y antecedentes familiares de pancreatitis. ¿Cómo se clasifica su alteración lipídica y cuál es la primera medida terapéutica?. Hipercolesterolemia familiar – iniciar estatina de alta potencia. Hipertrigliceridemia – cambios intensivos en el estilo de vida y fibrato. Dislipidemia mixta – combinación estatina + ezetimiba. Hipercolesterolemia secundaria – suspender estatina.

Respecto a los ácidos grasos omega-3 en el tratamiento de dislipidemias. Son de primera línea en hipercolesterolemia grave. Reducen principalmente triglicéridos y pueden utilizarse en combinación con estatinas. Aumentan el colesterol LDL de forma marcada y por eso están contraindicados en todo paciente coronario. Están contraindicados en hipertrigliceridemia severa.

Los fármacos antagonistas del receptor GP IIb/IIIa producen su efecto antiagregante al. Inhibir la síntesis de TXA2. Bloquear la unión del fibrinógeno a la plaqueta impidiendo la agregación. Inhibir de forma irreversible la COX-1. Disminuir la concentración de AMPc plaquetario.

¿Cuál es el mecanismo de acción del dabigatrán?. Inhibición del factor Xa dependiente de antitrombina. Antagonismo de vitamina K. Inhibición directa y reversible de la trombina. Inhibición de la síntesis del fibrinógeno.

El cilostazol ejerce su efecto antiagregante principalmente por. Inhibición de la COX-1. Inhibición de la fosfodiesterasa III aumentando AMPc. Bloqueo irreversible del receptor P2Y12. Antagonismo del receptor de trombina PAR-1.

¿Cuál de los siguientes antiarrítmicos pertenece al grupo IC y se utiliza en el manejo de taquiarritmias supraventriculares en pacientes sin cardiopatía estructural?. Lidocaína. Flecainida. Amiodarona. Sotalol.

Según la clasificación de Vaughan-Williams, los fármacos del grupo IC se caracterizan por. Bloquear canales de Ca tipo L. Bloquear canales de Na con cinética lenta. Prolongar repolarización y duración del potencial de acción. Disminuir entrada de Ca en fase 0 del nodo AV.

Fármaco considerado antiarrítmico con selectividad auricular utilizado en fibrilación auricular. Procainamida. Dronedarona. Verapamilo. Lidocaína.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), como el sildenafilo, producen vasodilatación al. Bloquear canales de Ca tipo L. Aumentar los niveles de GMPc al impedir su degradación. Inhibir la guanililciclasa soluble. Aumentar el AMPc intracelular.

¿Cuál de las siguientes características distingue a las dihidropiridinas de los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos?. Mayor efecto cronotrópico negativo. Predominio del efecto vascular vasodilatador. Bloqueo preferente del nodo AV. Menor riesgo de edema periférico.

Sobre minoxidil, señale lo correcto. Produce vasodilatación inhibiendo canales de calcio. Está contraindicado en hipertensión severa. No causa retención hídrica ni edema. Activa canales de potasio ATP-dependientes generando hiperpolarización.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la acetazolamida?. Bloqueo de ENaC. Inhibición cotransportador Na/Cl. Inhibición de anhidrasa carbónica en túbulo proximal. Antagonismo del receptor de aldosterona.

El manitol actúa principalmente. Precipitándose en el intersticio rena. Aumentando la osmolaridad tubular. Bloqueando canales de Ca. En túbulo colector.

Los antagonistas de vasopresina producen. Acuarésis. Hiperkalemia severa. Retención de Na. Reducción del filtrado glomerular.

El aliskiren actúa inhibiendo directamente. AT1. Conversión de angiotensina I en II. Renina. Reabsorción de Na en túbulo distal.

El sacubitril produce su efecto terapéutico al. Inhibir neprilisina aumentando péptidos natriuréticos. Inhibir la renina. Bloquear canales de Ca. Disminuir producción de angiotensina I.

Angiotensina 1–7 se asocia a. Activación simpática. Vasoconstricción. Retención de Na. Vasodilatación.

¿Cuál es el tratamiento de elección para intoxicación grave por digoxina?. Anticuerpos anti-digoxina. Atropina. Beta bloqueadores. Sulfato de magnesio.

El levosimendán ejerce su efecto al: Activar receptores beta-1. Inhibir PDE3. Disminuir actividad de bomba Na/K ATPasa. Aumentar sensibilidad a Ca de troponina C.

La milrinona mejora el gasto cardiaco mediante. Inhibición de PDE3. Aumento de bradicinina. Inhibición canales de Ca. Bloqueo receptores muscarínicos.

¿Cuál es el efecto principal de los agonistas del receptor de trombopoyetina?. Aumento granulocitos. Inhibición médula ósea. Estimulación megacariocitos y aumento plaquetas. Disminución eritropoyesis.

¿Qué característica distingue al tratamiento con ácido fólico del manejo con vitamina B12?. El ácido fólico corrige anemia pero NO síntomas neurológicos. Ambos corrigen síntomas neurológicos. El ácido fólico corrige síntomas neurológicos. Ninguno corrige anemia.

¿Cuál es la causa del riesgo de intoxicación por hierro en sobredosis?. Alteración B12. Bloqueo del receptor transferrina. Estrés oxidativo por radicales libres. Inhibición eritropoyesis.

Un antibiótico “time-dependent” se caracteriza por. Efecto según Cmax/MIC. Sólo actúa en fase G1. Depende del AUC/MIC. Eficacia según tiempo por encima de MIC.