Primer Departamental Bioquímica

Es el producto catabolico del grupo hemo. Bilirrubina. Ácidos Biliares. Colesterol.

Bilirrubina diaria en adultos. 250/350 mg. 1.2 mg/dl. 200/300 mg.

La estructura en anillo del grupo hemo se escinde oxidativamente para formar biliverdina gracias a. Hemooxigenasa. UDP-GT. GSTS.

Principal conjugado de la bilirrubina, catalizado por UDP-GT. Diéster glucurónido. MGB. Xilosa.

Porcentaje del estercobilinógeno que se oxida y se desecha como estercobilina. 20%. 10%. 80%.

Porcentaje de bilirrubina que proviene de la degradación de hematíes viejos/frágiles, que son fagocitados por células mononucleares del bazo, la médula ósea y el hígado. 75%. 80%. 85%.

La biliverdina es reducida a bilirrubina gracias a la enzima. Biliverdin reductasa. Bilirrubina reductasa. GSTS.

Porcentaje del estercobilinógeno no oxidado que se va a la circulación enterohepática. 90%. 20%. 10%.

La bilirrubina conjugada en el intestino es catabolizada por las bacterias para formar. Estercobilinógeno. Biliverdina. Urobilina.

Enzima que permite la liberación de glucosa libre a la sangre (glucosa endógena). Glucosa--6-fosfatasa. Glucosa-1-fosfatasa. Piruvato carboxilasa.

El hígado del adulto en estado de ayuno libera _______ de glucosa por hora a la sangre para mantener la concentración periférica de glucosa. 9 g. 10 g. 8 g. 15 g.

¿De donde se obtiene la energía para la gluconeogénesis?. beta-oxidación de ácidos grasos. inhibición de insulina. glucogenólisis.

El producto final de la beta oxidacion de acidos grasos , ______ , también estimula la actividad de la primera enzima implicada en la gluconeogénesis, la __________. acetil-CoA ; piruvato carboxilasa. colesterol ; glucocinasa. acetil-CoA ; UDP-glucosa fosforilasa.

Transportadores específicos que permiten al cerebro extraer glucosa a un ritmo estable que no es probable que sea influido por la alimentación o el ayuno. GLUT-1. GLUT-2. GLUT-4.

Actúan como sensores de la glucosa. GLUT-2 y/o hexocinasa. GLUT-4. Células beta del páncreas.

Características del grupo hemo. Porfirina. 5 anillos pirrólicos por puentes de metilo. 4 anillos pirrólicos unidos por puentes de metilo. sintetizado a partir de glicina y succinil CoA. sintetizado a partir de vitamina B6.

Principal enzima en la síntesis de grupo hemo. 5-ALA sintasa. 5-ALA oxigenasa. Ferroquetalasa. PBG sintasa. Vitamina B6.

En el citosol, 2 moléculas de 5-ALA se condensan para formar una molécula que contiene un anillo pirrólico. Porfobilinógeno (PBG). Uroporfobilinógeno. Protoporfirinógeno. Protoporfirina IX.

El grupo hemo controla la velocidad de su propia síntesis inhibiendo la. 5-ALA sintasa. Ferroquetalasa. Protoporfirinógeno oxidasa.

Cofactor de la síntesis de grupo Hemo. Vitamina B6. Vitamina B12. Vitamina B4. Succinil CoA.

Productos de síntesis de grupo hemo. Succinil CoA + Glicina. 5-aminolevulinato. Porfobilinógeno. Uroporfirinógeno III. Coproporfiriógeno III. Protoporfirinógeno IX. Protoporfirina IX. Grupo Hemo.

Productos metabólicos más importantes del colesterol. Ácidos biliares. Ácidos biliares secundarios. Ácidos biliares primarios. Colecistoquirinas.

La biosíntesis de los ácidos biliares tiene lugar en. Células parenquimatosas hepáticas. Hígado. Ileón.

El paso limitante en la biosíntesis de ácidos biliares depende de. Enzima 7 alfa-hidroxilasa. Colestiramina. Colecistoquirina.

Ácidos biliares primarios. Ácido cólico. Ácido quenodesoxicolico. Ácido desoxicolico. Ácido litocólico.

Ácido biliar que contribuye a disolver cálculos de colesterol. Ácido desoxicólico. Ácido quenodesoxicólico. Ácido cólico.

Los ácidos biliares primarios se conjugan mediante enlaces amida con. Glicina y taurina. Glicina y secretina. Taurina y metionina.

Componentes importantes de la bilis. Ácidos biliares. Agua. Fosfolípidos. Enlaces amida. Secretina. CYP7A1. Colesterol. Acetil CoA. Productos de excrecion de la bilirrubina.

El colesterol se bombea a la bilis mediante. Proteínas ABCG5 y ABCG8. Vena porta. Albumina. Secretina.

Los ácidos biliares secundarios. Se forman en el interior del intestino; requiere la hidrólisis del enlace amida con la glicina o la taurina. Se forman en el hígado; requiere la hidrólisis del enlace amida con la glicina o la taurina. Requieren la hidrólisis del enlace amida con la glicina o la metionina; se forman en el ileón. Son más solubles gracias a sus grupos OH.

Hormonas gastrointestinales que controlan la secreción de la bilis desde el hígado y el vaciamiento del conducto biliar. Hepatocrinina y colecistocinina. Secretina y colecistocinina. Hepatocrinina y colecistoquirina.

La reabsorción pasiva de los ácidos biliares tiene lugar en. Yeyuno y colon. Ileon. Hígado.

La reabsorción activa de los ácidos biliares tiene lugar en. Ileon. Yeyuno y colon. Hígado.

¿A qué se le conoce como circulación enterohepática?. Transporte en la sangre a través de la vena porta, unido a la albúmina, y se vuelven a segregar en la bilis. Transporte del hígado al intestino, y del intestino a la sangre. Transporte en la sangre a través de la vena porta, unido a la secretina, y se vuelven a segregar en la bilis.

Contenido total de ácido biliar. 3 g. 5 g. 2.5 g.

Fármaco que se utiliza para secuestrar ácidos biliares para evitar su reabsorción y favorecer su excreción. Colestiramina. Secretina. ABCG6.

Las piedras en la vesícula se debe a. Incremento de colesterol en los ácidos biliares. Baja secreción de secretina. Inhibicion de la 7-alfa hidroxilasa.

Enfermedad causada por obstrucción del árbol biliar. Ictericia prehepática. Ictericia poshepática. Ictericia intrahepática.

Existe un aumento de la concentración plasmática de bilirrubina total debido al exceso de la fracción no conjugada. Ictericia prehepática. Ictericia poshepática. Ictericia infrahepática.

Alteración de la captación, conjugación o secreción hepática de bilirrubina por disfunción generalizada del hepatocito. Ictericia prehepática. Ictericia poshepática. Ictericia infrahepática.

Ictericia. Ictericia prehepática. Ictericia poshepática. Ictericia infrahepática.

Valores normales de ictericia. 1.2 mg/dl. 1.5 mg/dl. 1 mg/dl.

Hormona peptídica secretada por las células alfa pancreáticas (endocrinas); su función es activa la glucogenolísis. Glucagón. Insulina. Adrenalina. Cortisol.

Fuente de glicerol en el tejido adiposo para la biosíntesis de triglicéridos. Glucosa. Glucógeno. Hidratos de carbono.

Empuje termodinámico para que la glucogenólisis se lleve a cabo. El PPi se hidroliza a Pi mediante pirofosfatasa. El Pi se hidroliza a PPi mediante pirofosfatasa.

Enzima primordial en la glucogenólisis. Glucógeno sintasa. Glucógeno fosforilasa. Fosfoglucomutasa.

Neurotransmisor presente en el botón terminal de las fibras nerviosas. Aceticolina. Adrenalina. Noradrenalina.

El retículo sarcoplásmico secuestra Ca+ gracias a. Calsecuestrina. Troponinca C. Ca+-ATPasa.

El Ca+ estimula a los _____________ para liberar Ca+ al líquido intersticial. Receptores de Riadonina. Sitios de unión de miosina. Potenciales de acción.

Los túbulos T ... Llevan el impulso nervioso al SR, donde se da la liberación de Ca+ dependiente de voltaje del SR. Interactúan con la troponina C. Abren los canales de Na y permiten la despolarización de la membrana.

Descubre el sitio de unión a la actina. Ca+ y Troponina C. Ca+ y miosina. Desplazamiento de la troponina.

La ______ sea activa gracias a la hidrolísis de su ATP en ___ + Pi. Miosina; ADP. Miosina; AMP. Actina; ADP.

La cabeza S1 de la miosina se une al sitio activo de la actina y se forma el. Complejo Actina-Miosina-ADP-Pi. Complejo Actina-Miosina-ATP-Pi. Complejo Actina-Miosina Ca+-ATPAasa.

El golpe de poder en la contracción muscular se da cuando. Se libera el Pi. Se libera el ADP. Se libera el ATP.

Enzima que regresa el Ca+ al SR. Ca+ATPasa. Ca+Miosinasa. Ca+/Na+ATPasa.

Características de la contracción muscular en el músculo cardíaco. Túbulos T más desarrollados. Depende de Ca+ extracelular para la liberacion de Ca+ del SR. Posee células fásicas y céluas tónicas. Despolarización desde el nodo SA. Inervado por lacas motoras de la médula espinal.

Se sintetiza a partir de glicina y arginina; está involucrada en las contracciones de corta duración y alta potencia. Creatina Fosfato. CK-MM. CK-BB. CK-MB.

Tipo de creatina fosfato que actúa sobre el músculo esquelético, viene de la creatina cinasa. CK-MM. CK-MB. CK-MB.