Psicobiología UJA tema 3

¿Cuál es el principal ion negativo en el líquido extracelular que contribuye al potencial de reposo?. Cl- (Cloro). A- (Aniones proteicos). K+ (Potasio). Ca++ (Calcio).

¿Qué fuerza describe la atracción o repulsión entre iones con cargas opuestas o iguales?. Gradiente de concentración. Fuerza de difusión. Presión electrostática. Potencial de acción.

¿Qué ion positivo es más abundante en el interior de la neurona en reposo?. Sodio. Calcio. Potasio. Cloro.

¿Cuál es la diferencia clave entre difusión y presión electrostática en el contexto del potencial de reposo?. La difusión requiere energía mientras que la presión electrostática no. La difusión se basa en el gradiente de concentración y la presión electrostática en la carga eléctrica de los iones. La difusión solo ocurre en el interior de la membrana mientras que la presión electrostática ocurre en el exterior. La presión electrostática solo afecta a los cationes y la difusión solo a los aniones.

¿Por qué el anión orgánico (A-) contribuye al potencial de membrana aunque no pueda atravesar la membrana del axón?. Porque crea una presión electrostática que atrae otros iones. Porque se difunde lentamente a través de canales iónicos específicos. Porque su presencia en el interior de la célula ayuda a mantener el equilibrio de cargas. Porque es bombeado continuamente por la bomba de sodio-potasio.

Explica cómo las fuerzas de difusión y presión electrostática afectan la distribución del potasio (K+) a través de la membrana celular. La difusión empuja el K+ hacia el exterior mientras que la presión electrostática lo empuja hacia el interior. La difusión empuja el K+ hacia el interior y la presión electrostática lo empuja hacia el exterior. Ambas fuerzas empujan el K+ hacia el exterior de la célula. Ambas fuerzas empujan el K+ hacia el interior de la célula.

¿Por qué el cloruro (Cl-) se mantiene en mayor concentración fuera de la célula a pesar de la fuerza de difusión que lo empuja hacia el interior?. Porque la membrana celular es impermeable al Cl-. Porque la presión electrostática lo empuja hacia el exterior debido a la carga negativa del interior celular. Porque la bomba de sodio-potasio lo expulsa continuamente de la célula. Porque la difusión y la presión electrostática empujan el Cl- hacia el exterior.

¿Qué mecanismo evita que el sodio (Na+) entre masivamente en la célula, a pesar de las fuerzas de difusión y presión electrostática que lo empujan hacia el interior?. La impermeabilidad total de la membrana al Na+. La bomba de sodio-potasio que expulsa continuamente Na+ fuera de la célula. La alta concentración de Na+ en el interior de la célula. La presión osmótica que mantiene el Na+ en el exterior.

Describe el papel de la bomba de sodio-potasio en el mantenimiento del potencial de reposo. Equilibra las concentraciones de Na+ y K+ sin usar energía. Transporta 3 iones de Na+ hacia dentro y 2 iones de K+ hacia fuera de la célula. Transporta 3 iones de Na+ hacia fuera y 2 iones de K+ hacia dentro de la célula, utilizando energía de ATP. Facilita la difusión de Na+ y K+ según sus gradientes de concentración.

¿Por qué la membrana celular es más permeable al potasio (K+) que al sodio (Na+), y cómo afecta esto al potencial de reposo?. Porque hay más canales de Na+ abiertos, lo que reduce el potencial de reposo. Porque la bomba de sodio-potasio transporta más K+ que Na+. Porque hay más canales de K+ abiertos, permitiendo que K+ influya más en el potencial de reposo. Porque la membrana es impermeable a Na+, lo que eleva el potencial de reposo.

Explica cómo el gradiente eléctrico y el gradiente químico contribuyen al potencial de reposo. Ambos gradientes empujan los iones hacia el interior de la célula. Ambos gradientes empujan los iones hacia el exterior de la célula. El gradiente eléctrico mueve iones de cargas opuestas y el gradiente químico mueve iones de zonas de alta concentración a baja concentración. El gradiente químico mueve iones de cargas opuestas y el gradiente eléctrico mueve iones de zonas de alta concentración a baja concentración.

¿Qué efecto tiene una disminución de K+ en el líquido extracelular sobre el potencial de reposo de la neurona?. Lo hace más positivo. No lo afecta. Lo hace más negativo. Lo mantiene igual.

¿Cuál es el resultado inmediato de la apertura de los canales de sodio (Na+) durante la fase ascendente del potencial de acción?. Entrada de K+ en la célula. Salida de Na+ de la célula. Entrada de Na+ en la célula. Salida de Cl- de la célula.

Durante la fase de repolarización del potencial de acción, ¿qué proceso ocurre principalmente?. Entrada masiva de Na+. Salida masiva de K+. Entrada de Ca++. Salida de Cl-.

¿Por qué los canales de Na+ se abren antes que los de K+ en respuesta a un estímulo de despolarización?. Porque los canales de Na+ son menos sensibles al cambio de voltaje. Porque los canales de Na+ son más sensibles al cambio de voltaje. Porque los canales de K+ se abren más rápido. Porque los canales de K+ requieren menos despolarización para abrirse.

¿Qué ocurre durante la fase de hiperpolarización transitoria de un potencial de acción?. La permeabilidad de la membrana al Na+ aumenta. La permeabilidad de la membrana al K+ aumenta. La permeabilidad de la membrana al Cl- aumenta. La permeabilidad de la membrana al Ca++ aumenta.

¿Cómo se restablece el equilibrio de iones después de un potencial de acción?. Por la difusión pasiva de iones. Por la acción de la bomba de sodio-potasio. Por la entrada masiva de Ca++. Por la apertura de canales de Cl-.

¿Qué causa la debilidad muscular cuando hay una disminución de K+ en el líquido extracelular?. El potencial de reposo se encuentra más cerca del umbral. El potencial de reposo se encuentra más lejos del umbral. El potencial de reposo se hace positivo. El potencial de reposo no se ve afectado.

¿Qué describe mejor el gradiente químico (gradiente de concentración)?. Las partículas se moverán de la zona menos concentrada a la más concentrada. Las partículas se moverán de la zona más concentrada a la menos concentrada. Las partículas no se mueven según la concentración. Las partículas se moverán de acuerdo con las fuerzas electrostáticas.

¿Qué mecanismo es fundamental para mantener el potencial de reposo en una neurona?. Canales de Ca++. Bomba de sodio-potasio. Canales de Cl-. Canales de K+.

¿Qué fenómeno ocurre si la despolarización de la membrana no alcanza el umbral de excitación?. La membrana produce un potencial de acción pequeño. La membrana sigue despolarizándose lentamente. La membrana vuelve a su polarización normal y no hay disparo. La despolarización se propaga sin producir potencial de acción.

¿Cómo se percibe la intensidad de un estímulo en términos de potencial de acción?. A través del aumento de la amplitud de cada potencial de acción. Por la frecuencia de disparo de los potenciales de acción. Mediante la duración del potencial de acción. Por la disminución de la polarización de la membrana.

¿Qué limita la frecuencia de disparo de los potenciales de acción?. La ley del todo o nada. La amplitud de despolarización. El período refractario. La intensidad del estímulo.

¿Qué ocurre durante el período refractario absoluto?. La neurona puede disparar si recibe un estímulo fuerte. Los canales de sodio se bloquean y no pueden abrirse. Los canales de potasio se abren completamente. La membrana se hiperpolariza brevemente.

¿Qué define el potencial de reposo en una neurona?. La actividad sináptica cuando una neurona es estimulada. La diferencia de carga entre el interior y el exterior de la neurona cuando no está siendo estimulada. El intercambio de neurotransmisores en la sinapsis. La actividad eléctrica durante la conducción de un impulso nervioso.

¿Qué característica distingue la conducción de potenciales de acción en axones mielínicos de los amielínicos?. Los axones mielínicos no requieren regeneración del potencial de acción. Los axones amielínicos tienen una conducción saltatoria. En axones mielínicos, la regeneración del potencial de acción ocurre solo en los nódulos de Ranvier. Los axones mielínicos tienen canales de sodio que se abren independientemente del voltaje.

¿Cuál es una ventaja de la conducción saltatoria en los axones mielínicos?. Mayor gasto de energía debido a la regeneración constante del potencial de acción. Menor velocidad de transmisión del impulso nervioso. La señal no se despolariza al viajar por el axón. Menor gasto de energía porque la bomba sodio-potasio trabaja menos.

¿Cómo afecta la mielinización del axón a la velocidad del impulso nervioso?. Reduce la velocidad de transmisión porque la señal se despolariza más rápido. Aumenta la velocidad de transmisión debido a la conducción saltatoria. No afecta la velocidad, solo la amplitud del potencial de acción. La mielinización no tiene efecto en la transmisión del impulso nervioso.

¿Qué efecto tienen los anestésicos locales en la conducción del potencial de acción?. Aumentan la velocidad de transmisión bloqueando los canales de sodio. Bloquean los canales de sodio, impidiendo la propagación del potencial de acción. Incrementan la despolarización de la membrana celular. Promueven la entrada de Na+ y aceleran la regeneración del potencial de acción.

¿Qué determina el carácter del potencial postsináptico generado en una neurona postsináptica?. La cantidad de neurotransmisor liberado. La interacción específica entre el neurotransmisor y su receptor postsináptico. El número de botones sinápticos involucrados en la transmisión. La concentración de calcio en el líquido extracelular.

¿Cuál es el papel de los canales de cloro (Cl-) en la generación de PIPS en una neurona postsináptica?. Despolarizar la membrana produciendo PEPS. Neutralizar PEPS al hiperpolarizar la membrana. Facilitar la entrada de Na+ para producir despolarización. Bloquear la entrada de calcio en la célula.

En una sinapsis excitatoria, ¿qué efecto tiene el cierre de canales controlados por ligandos al K+ en la membrana postsináptica?. Aumenta la hiperpolarización y produce un PIPS. Reduce la despolarización y previene la generación de un potencial de acción. Reduce la salida de K+, haciendo el interior menos negativo y produciendo despolarización. Facilita la entrada de Cl-, incrementando la negatividad interior.

¿Qué sucede cuando los canales de calcio (Ca++) controlados por ligandos se abren en la membrana postsináptica?. Se produce un PIPS debido a la hiperpolarización de la célula. Se genera un PEPS debido a la despolarización de la membrana. Se neutralizan los PEPS existentes mediante la entrada de Ca++. Se bloquea la liberación de neurotransmisores en la célula presináptica.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los receptores ionotrópicos y metabotrópicos es correcta?. Los receptores ionotrópicos siempre producen PIPS. Los receptores metabotrópicos están directamente acoplados a canales iónicos. Los receptores ionotrópicos se activan directamente por la unión del neurotransmisor. Los receptores metabotrópicos no requieren proteínas G para su funcionamiento.

¿Cuál es el principal mecanismo por el cual una sinapsis excitatoria que se activa dos veces en rápida sucesión puede provocar el disparo de una neurona?. Sumación espacial. Sumación temporal. Potencial de acción. Hiperpolarización.

¿Qué factor influye más significativamente en la capacidad de una sinapsis para afectar el disparo neuronal?. La cantidad de neurotransmisor liberado. La proximidad de la sinapsis al cono axónico. El tipo de neurotransmisor involucrado. La duración del potencial postsináptico.

¿Qué ocurre cuando la actividad de las sinapsis inhibitorias aumenta en una neurona?. La frecuencia de descarga de la neurona aumenta. La frecuencia de descarga de la neurona disminuye. No se produce ningún cambio en la frecuencia de descarga. Se produce una sumación espacial.

En la sumación espacial, ¿cómo se integran los potenciales postsinápticos?. Se suman temporalmente a lo largo del tiempo. Se suman en diferentes partes de la membrana receptora simultáneamente. Se inhiben entre sí, reduciendo el potencial de acción. Se transmiten más lentamente que los potenciales de acción.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera acerca de la conducción de potenciales de acción a lo largo de un axón en comparación con los potenciales postsinápticos?. Los potenciales de acción se atenúan durante su transmisión. Los potenciales de acción se transmiten más rápidamente que los potenciales postsinápticos. Los potenciales de acción no se atenúan a lo largo de la membrana axónica. Los potenciales postsinápticos no se atenúan a medida que viajan.

¿Cuál es el efecto principal de la inhibición presináptica sobre la sinapsis axoaxónica?. Aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona presináptica. Disminuye la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona presináptica. Aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona postsináptica. Disminuye la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona postsináptica.

¿Qué sucede con los potenciales excitatorios postsinápticos (PEPS) si una neurona tercera que inhibe presinápticamente está activa?. Los PEPS aumentan en la neurona postsináptica. Los PEPS disminuyen en la neurona postsináptica. Los PEPS no se ven afectados en la neurona postsináptica. Los PEPS se transforman en potenciales inhibitorios postsinápticos (PIPS).

¿Cuál de los siguientes mecanismos es utilizado en la inhibición presináptica?. Apertura de canales controlados por voltaje para el Ca++. Cierre de canales controlados por voltaje para el K+. Apertura de canales controlados por voltaje al Cl-. Aumento de la cantidad de neurotransmisor liberado por la neurona presináptica.

En la facilitación presináptica, ¿qué efecto tiene la tercera neurona sobre el botón terminal presináptico?. Disminuye la cantidad de neurotransmisor liberado. No afecta la cantidad de neurotransmisor liberado. Aumenta la cantidad de neurotransmisor liberado. Inhibe la liberación de neurotransmisores completamente.

Durante la facilitación presináptica, ¿qué combinación de canal iónico es activada para aumentar la cantidad de neurotransmisor liberado?. Apertura de canales controlados por voltaje para el K+ y cierre de canales controlados por voltaje para el Ca++. Cierre de canales controlados por voltaje para el Ca++ y apertura de canales controlados por voltaje para el K+. Apertura de canales controlados por voltaje para el Ca++ y cierre de canales controlados por voltaje para el K+. Cierre de canales controlados por voltaje para el Cl- y apertura de canales controlados por voltaje para el K+.