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Psicofarmacologia
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Psicofarmacologia Descripción: PSICOFARMACOLOGIA UNED Autor: MMR OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 03/09/2013 Categoría: UNED Número Preguntas: 80 |
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En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica mesolímbica está: sobreactivada y se relaciona con los síntomas positivos hipoactivada y se relaciona con los síntomas negativos. En la esquizofrenia, la vía dopaminérgica tuberoinfundibular: es normal está sobreactivada. Dos cotransmisores del glutamato son: la glicina y la fosfatidilcolina La glicina y la d-serina. En el proceso de excitotoxicidad que parece darse en la esquizofrenia, se produce un estado patológico de sobreactivación, que puede dar lugar a la activación excesiva de los receptores NMDA y a la entrada excesiva a la célula de iones: cloro calcio. Un antipsicótico atípico se define por ser: un antagonista parcial de los receptores D2 un agonista de los receptores 5HT3A. Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina 1 suelen tener como efectos secundarios: mareo y disminución de la presión arterial somnolencia. El haloperidol es un antipsicótico: atípico convencional. Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades: antagonistas de 5HT1A antagonistas de 5HT2A. La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico. De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta? Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico. Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores: 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo. En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: serotoninérgicas dopaminérgicas y noradrenérgicas. Con respecto a los ISRS: tienen todos las mismas propiedades farmacológicas cada uno tiene propiedades farmacológicas únicas que lo distingue de los otros ISRS. Los efectos secundarios de se observan en el inicio de un tratamiento con ISRS, se mitigan o desaparecen una vez que se ha producido la regulación: al alza de los receptores serotoninérgicos postsinápticos a la baja de los receptores serotoninérgicos postsinápticos. Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: actúa como ansiolítico y antidepresivo como ansiolítico y contribuyendo a la ganancia de peso. La eficacia antidepresiva de los inhibidores de la MAO, se centra sobre aquellos que actúan: exclusivamente en la MAO A tanto en la MAO A como en la B. El litio: tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares tiene eficacia probada en episodios maníacos y en la prevención de recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos. En la actualidad el litio se suele emplear en casos bipolares: como monoterapia a dosis elevadas a menudo administrándolo una vez al día, a dosis correspondientes al límite inferior del rango terapéutico, y combinado con otros estabilizadores del ánimo. La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros pueden cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse, en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma o una resonancia magnética, ¿cree usted que un paciente que presentara inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotrigina ante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? SÍ, ya que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además, previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad NO, puesla Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales, en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal. La carbamazepina, en comparación con el valproato: tiene efectos adversos sobre la médula ósea y puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural puede causar toxicidad fetal provocando defectos en el tubo neural, aunque, como el valproato, no tiene efectos adversos sobre la médula ósea. En casos de gran ansiedad, mientras los ISRS o IRSN comienzan a ser efectivos en la regulación del TAG, se puede recurrir temporalmente al tratamiento con: sedantes barbitúricos benzodiacepinas. En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes. En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas los neuroesteroides y el propio GABA. El TEPT suele presentar reexperimentación de hechos acontecidos traumáticos. El recuerdo, y la memoria traumática, de los mismos se almacenan: en la amígdala, que activa al hipocampo para estimular otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo en el hipocampo, que estimula a la amígdala, la cual se encarga de activar otras áreas cerebrales relacionadas con la expresión del miedo. El tratamiento con modafinilo se utiliza para : activar el estado de alerta inducir el sueño. Como inductores del sueño se pueden utilizar: antagonistas de los receptores H1 agonistas de los receptores H1. La eszopiclona es un: IMAO hipnótico. El oxibato de sodio está aprobado para tratar: el TDAH la cataplejía. El tratamiento del TDAH con estimulantes: aumenta la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas disminuye la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas, lo cual es concomitante con la mejora de la sintomatología asociada al TDAH. El tratamiento del TDAH con ISRN cuando tal trastorno obedece a una sobreexcitación de la neuronas corticales, produce: desensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas sensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas. El isómero d- anfetamínico es: menos potente que el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina más potente que el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina. La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, que se utiliza en el tratamiento del TDAH: actúa igualmente en el córtex prefrontal que en el núcleo accumbens no actúa en el núcleo accumbens. Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es: que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor que los primeros son todos de tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor. Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina: Muscarínicos Nicotínicos. En pacientes con enfermedad de Alzheimer, se puede observar una mejoría de la memoria tras el tratamiento con: inhibidores de la colinesterasa inhibidores de la acetilcolina. La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata es un inhibidor pseudoirreversible y de acción retardada. Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce: rebote recaída. Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en distintas subunidades del complejo receptor : Verdadero Falso. Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o ausencia de interés o impulso sexual, suele mejorar con: agonistas serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C agonistas dopaminérgicos y levodopa. Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides ‘mu’: Verdadero Falso. La vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con: los síntomas afectivos los síntomas cognitivos. En la esquizofenia se piensa que hay una: hiperfunción del receptor NMDA hipofunción del receptor NMDA. Entre los distintos genes clave que regulan la conectividad neuronal y la sinaptogénesis en la esquizofrenia están: El FGF y la disbindina el BDNF y la neuregulina. Los estudios de neuroimagen funcional en la esquizofrenia indican que en el test n-back, la corteza prefrontal dorsolateral: puede estar hiper o hipoactiva es hipofuncional. Un antipsicótico convencional se define por ser: un agonista parcial del los receptores D2 un antagonista de los receptores D2. Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa 1 suelen tener como efectos secundarios: mareo y disminución de la presión arterial somnolencia y ganancia de peso. Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como efectos secundarios: visión borrosa ganancia de peso. La clozapina es un antipsicótico: atípico convencional. Bajos niveles de 5-hidroxi-indolacético (5HIA) -metabolito de la 5HT- en el líquido cefalorraquídeo, se asocian más con: la depresión que con un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros un pobre control de impulsos, característico de los trastornos de la personalidad antisocial y del trastorno límite de la personalidad, entre otros, que con la depresión. De qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico: mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina mediante el bloqueo del transportador de tirosina. Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2C que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus que proyectan al córtex prefrontal y en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que también proyectan al córtex prefrontal. Verdadero Falso. En la manía, el ánimo expansivo, elevado o irritable se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas: serotoninérgicas y noradrenérgicas exclusivamente dopaminérgicas, noradrenérgicas y seroroninérgicas. Indique en qué triada se ha incluido un antidepresivo que no es ISRS: citalopram - fluoxetina - mirtazapina escitalopram - paroxetina - sertralina. La venlafaxina: es un inhibidor de la recaptación de 5HT y de NE, que incrementa también, la presencia de DA es un inhibidor de la bomba de recaptación de 5HT y DA. Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A: actúa como ansiolítico y antidepresivo sólo como antidepresivo. La sequedad de boca que se experimenta como efecto secundario tras la administración de un antidepresivo tricíclico es debida a: el antagonismo M1 al antagonismo H1. Algunos expertos indican que el litio: es efectivo para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos, pero no para la manía eufórica es efectivo para la manía eufórica, pero no para episodios bipolares de ciclación rápida o mixtos. Los efectos adversos del litio incluyen: Trastornos gastrointestinales, caída del cabello, acné, entorpecimiento cognitivo e incoordinación Trastornos gastrointestinales, disminución de peso, acné, entorpecimiento cognitivo y excitación. El valproato sódico (ácido valproico): tiene efectos terapéuticos mayores que el litio, por lo que se puede utilizar como monoterapia a dosis que rayan el límite terapéutico inferior, evitando así la aparición de efectos inaceptables para el paciente, como la alopecia al administrarlo a dosis bajas -para así evitar los efectos inaceptables para el paciente -como la alopecia- disminuye su eficacia terapéutica, lo que obliga a combinarlo con otros estabilizadores del ánimo. La inestabilidad emocional (fundamentalmente referida al polo depresivo) - característica de un trastorno límite de la personalidad, entre otros- pueden cursar asociada en estos pacientes con crisis convulsivas (comiciales). Dado que, además, la llamada personalidad epiléptica del lóbulo temporal y la sintomatología de un trastorno límite de la personalidad pudieran confundirse, en ausencia de pruebas diagnósticas médicas, como un electroencefalograma o una resonancia magnética ¿cree usted que un paciente que presentara inestabilidad emocional y crisis comiciales estaría bien tratado con Lamotriginaante la imposibilidad de poder establecer un diagnóstico diferencial entre una epilepsia del lóbulo temporal y un trastorno límite de la personalidad? SÍ, ya que la Lamotrigina le estabilizaría emocionalmente y actuaría, además, previniendo las crisis comiciales, con independencia de si el diagnóstico es epilepsia del lóbulo temporal o trastorno límite de la personalidad NO, pues la Lamotrigina dejaría a la persona desprotegida ante posible crisis comiciales, en el caso de que fuera una epilepsia del lóbulo temporal. En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son los encargados de la inhibición fásica de los picos de liberación del GABA: Verdadero Falso. En el trastorno de ansiedad generalizada (TAG), los sujetos aquejados presentan: ansiedad, miedo, dificultad de concentración, preocupación general e insomnio: Verdadero Falso. El sentimiento de miedo se produce y se regula por conexiones recíprocas entre: a amígdala y dos regiones del córtex prefrontal, o sea, el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal a amígdala y la sustancia gris periacueductal. Los tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada son: las benzodiacepinas y los antidepresivos ISRS los ligandos alfa2 delta y las benzodiacepinas. El zolpidem actúa como: modulador alostérico positivo del GABA-A antagonista del GABA-A. La agomelatina es: un inductor del sueño y también antidepresivo solo es inductor del sueño. La cafeína es: un agonista de los receptores de adenosina un antagonista de los receptores de adenosina. El metilfenidato es un agente promotor: del despertar del sueño. Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en: el córtex cingulado anterior la corteza orbitofrontal. Indique qué agente farmacológico estaría más indicado para un niño con TDAH que presenta una disminución de descarga tónica cortical: Un estimulante a bajas dosis Un ISRN. El isómero l- metilfenidato es: tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina. La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH: incrementa la noradrenalina y la dopamina en el córtex, pero no el núcleo accumbens incrementa la noradrenalina y la dopamina tanto en el córtex como en el núcleo accumbens. Existen inhibidores de la acetilcolinesterasa que no sólo inhiben esta enzima, sino también la butirilcolinesterasa. Verdadero Falso. Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa-7, pueden estar en la membrana presináptica de células: exclusivamente colinérgicas colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas. La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor irreversible y de acción inmediata es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata. La modulación alostérica que la galantamina -fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos: no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico presenta una considerable ventaja clínica. Las fibras serotoninérgicas espinales descendentes son: inhibitorias del orgasmo, y por eso los ISRS son contraproducentes al activar los receptores postsinápticos 5-HT2A facilitadoras del orgasmo, y por eso el tratamiento con ISRS es potenciador de la respuesta sexual al estimular los receptores postsinápticos 5-HT2A. La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que: inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides ‘mu’ y bloquear la liberación de dopamina es un agonista de los receptores ‘mu’ para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de dopamina y el efecto reforzante del alcohol. Las endorfinas encefalina y dinorfina son opiáceos endógenos que se liberan durante la neurotransmisión al consumir las drogas de abuso, favoreciendo el refuerzo y el placer: Verdadero Falso. Los estimulantes como la cocaína, o la metanfetamina, en dosis bajas pueden producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e hipertensión: Verdadero Falso. |
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