La impulsividad se modula mediante
la corteza motora prefrontal
la corteza orbitofrontal.
Se cree que los problemas con la atención mantenida se relacionan con un
procesamiento ineficaz en el:
córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL)
córtex dorsal cingulado anterior (CCA).
En el tratamiento del TDAH, la guanfacina tiene menos efectos secundarios que la
clonidina
falso
verdadero.
Una preparación L-metilfenidato
tendría iguala acción sobre el recaptador de DA que sobre el de NE
actuaria sobre el recaptador de DA pero no sobre el de NE.
Tiene menos efectos secundarios
guanfacina
clonidina.
La ansiedad comórbida con TDAH suele tratarse con mayor eficacia y seguridad a
largo plazo
con un activador tónico de los sistemas DA y/o NE como un inhibidor de larga
duración del NET (SNRIs) o un agonista α2A adrenérgico
con estimulantes en combinación con agonistas α2A.
En el caso de las neuronas DA y NE, su activación normal en la línea basal se
considera
rápida y “fásica”
lenta y “tónica”.
En casos de comorbilidad del TDAH, es importante
priorizar, a expensas, incluso de retrasar el tratamiento de algunos trastornos o de
empeorarlos transitoriamente
tratar todos los trastornos al mismo tiempo, para evitar empeoramientos o recaídas.
La evaluación de la atención mantenida y la resolución de problemas se evalúan
mediante
test n-back
tarea Stroop.
El déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en
el córtex cingulado anterior (CCA)
la corteza orbitofrontal (COF).
Los tratamientos efectivos en el TDAH son los que
producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera fásica mediante
la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente
producen regulación de la DA y NE en el córtex prefrontal de manera tónica
mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.
¿Puede combinarse un estimulante con un antipsicótico atípico?
sí, en casos extremos
no, nunca.
En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos:
puede ser contraproducente la combinación de SSRI, SNRI o benzodiacepinas
mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya que empeoraría la ansiedad
b)el tratamiento SSRI, SNRI o benzodiacepinas, mientras se administra
simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con este
tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad comórbida.
Una baja descarga tónica de NE y DA en el córtex prefrontal se asocia con:
inatención, inquietud,…
síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del
ánimo.
El estrés puede causar exceso de activación NE y DA fásica, pero si el estrés se
hace crónico los niveles de DA y NE terminan por caer en picado debido a su
agotamiento con el tiempo, pero sin alivio en términos de producción pobre de señal
verdadero
falso.
Los factores ambientales no contribuyen en el TDAH
falso
verdadero.
Según la experiencia clínica, el TDAH en adultos
siempre se contempla, aunque se suele tratar primero el trastorno con el que presenta
comorbilidad
rara vez es contemplado, a menos que se presente sin patología comórbida.
En un TDAH comórbido con abuso de alcohol
debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la
conducta adictiva, que es concomitante
hay que establecer un plan individualizado para cada paciente y empezar por los que
causen una mayor limitación, aunque normalmente los problemas de abuso de
sustancias suelen tratarse en primera instancia.
El efecto de sedación e hipotensión por efecto de la ingesta de agonistas α2-
adrenérgicos es debido a la acción de estos agentes en los receptores tipo α2-B y α2-C
en el tálamo y en el locus coeruleus, respectivamente
falso
verdadero.
El isómero d-anfetamínico es
más potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina
menos potente que el isómero l para unirse al recaptador de dopamina.
La……………. se modula mediante la corteza motora prefrontal
hiperactividad
impulsividad.
Unos niveles modestos de DA primero estimularán a los receptores……… ya que
son más sensibles a DA que los receptores……..
D1 y D2, D3
D3, D1 y D2.
La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de
monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al
interior neuronal y almacenarlo en vesículas
falso
verdadero.
En la variante 1-back
el participante mira el primer número y cuando aparece el segundo debe pulsar el
botón del primer número
Se fija en un número y pulsa un botón para indicar que número es.
El tratamiento más eficaz- adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH
con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad
generalizada; o sea, ISSRs, y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima
ansiedad
falso
verdadero.
En general, en el córtex prefrontal la estimulación de los receptores D1, refuerza las
señales entrantes
verdadero
falso.
El córtex prefrontal necesita una estimulación moderada de receptores……….. por
NE y………… por DA
α2A, D1
D1, α2A.
Inhibidor competitivo de DAT y NET
anfetamina
metilfenidato.
El isómero l-anfetamínico es:
menos potente que el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de
noradrenalina
tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de
noradrenalina.
Los estimulantes pueden ayudar a los síntomas del TDAH y hacer que los tics
mejoren
falso
verdadero.
La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta,
además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal
presináptico, es transportada al interior de éste donde- a diferencia del metilfenidatotambién
puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT
falso
verdadero.
La clonidina es un agonista del receptor α2 adrenérgico, que actúa preferentemente
en el córtex prefrontal para potenciar la señal noradrenérgica, mejorando la atención y
disminuyendo la hiperactividad en el TDAH
falso
verdadero.
Los adultos con TDAH:
es más difícil de diagnosticar y a menudo se prescriben no-estimulantes de 1ª línea
es más fácil de diagnosticar, los estimulantes se prescriben de 1ª y 2ª línea.
Los síntomas del TDAH se hacen notables desde
el nacimiento
los 6-7 años aprox.
La atomoxetina, SNRI probado para el tratamiento del TDAH
incrementa la NE y la DA en el córtex prefrontal, pero no el núcleo accumbens
incrementa la NE y la DA tanto en el córtex prefrontal como en el núcleo accumbens.
El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que
ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una
reducción máxima posterior de la misma, lo que genera- en las personas sometidas a
estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva
noradrenérgica y un aumento de ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al
alza de concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado
una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la
concentración en calma
falso
verdadero.
Los efectos sobre la CAMP de la unión de NE y DA son:
iguales
opuestos.
Agonista α2A, se une a receptores α2A, α2B, α2C e imidazolina, tiene efectos
sedantes e hipotensivos y está aprobada para tratar la hipertensión
guanfacina
clonidina.
En la tarea test n-back cuanto más alto sea el valor de n:
menor dificultad tiene el test
mayor dificultad tiene el test.
El equilibrio (ratio) en las concentraciones prefrontales de dopamina y
norepinefrina son primordiales para el mantenimiento de una función tónica optima de
ambos sistemas de neurotransmisión. Por el contrario, la hiperactivación fásica de
dichos circuitos neurales, por exceso de estrés añadido, puede conducir en individuos
con TDAH al desarrollo de conductas impulsivas e inatención, y al consumo de
sustancias de abuso y bebidas alcohólicas para combatir la ansiedad resultante
falso
verdadero.
Inhibidor competitivo de DAT, NET y VMAT2
metilfenidato
anfetamina.
La anfetamina administrada terapéutica y controladamente, causa aumentos
fásicos
tónicos.
El isómero l-metilfenidato es:
tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina
menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de noradrenalina.
Cuando la NE, o un agonista noradrenérgico se une a un receptor de α2A, el
sistema unido a Gi activado inhibe CAMP,…………….. así el canal HCN
abriendo
cerrando.
Hay 2 agonistas de acción directa para los receptores α2 empleados para tratar el
TDAH
guanfacina / clonidina
asenapina / zotepina.
El principal correlato neurofisiológico del TDAH es la falta de actividad de las
neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas que proyectan sobre el córtex prefrontal
verdadero
falso.
El tratamiento del TDAH es prioritario, prescribiendo estimulantes selectivos, antes
de eliminar la comorbilidad de ansiedad y depresión en sujetos sometidos a abuso de
sustancias continuado
verdadero
falso.
La activación fásica de las neuronas DAs en el núcleo accumbens puede ser bueno
si es de manera controlada ayudando a reforzar el aprendizaje, recompensa, motivación
etc.
verdadero
falso.
La evaluación de la atención selectiva se hace mediante
tarea Stroop
test n-back.
Los receptores α2A están relacionados con CAMP vía:
proteína G inhibitoria (Gi)
proteína G estimulatoria (Gs).
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con
excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical
prefrontal, de manera que, en caso de
la atomoxetina dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o
antagonización constante del transportador de NE, mientras que en el caso de la
guanfacina ER se activan tónica y constantemente los receptores alfa-adrenérgicos 2A
la atomoxetina se produce mediante una potenciación constante del transportador de
NE, mientras que en el caso de la guanfacina ER se activan de manera fásica los
receptores alfa-adrenérgicos 2ª.
Si los sistemas son correctamente “afinados” la estimulación del
receptor……………….. puede reducir el ruido y la estimulación del receptor………..
puede aumentar la señal
α2A, D1
D1, α2A.
La…………….. es mucho más selectiva de los receptores α2A que la…………..
guanfacina, clonidina
clonidina, guanfacina.
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