El aumento de acetilcolina periférica causada por el bloqueo de la ACHE puede contribuir a producir efectos secundarios gastrointestinales
verdadero
falso.
La neurotransmisión colinérgica está regulada por
receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando
receptores muscarínicos acoplados a proteína G.
La enfermedad de Alzheimer puede ser un problema de exceso de formación de péptidos Aß o un defecto en su eliminación
falso
verdadero.
La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad del Alzheimer
ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria
pero produce reacciones negativas del tipo psicotomimético- como alucinaciones- debido a un potente y continuo bloqueo del receptor NMDA.
Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión ene le receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones de calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP
verdadero
falso.
¿Cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina?
muscarínicos
nicotínicos.
Los receptores………………. son postsinápticos y regulan la liberación de dopamina en el núcleo accumbens
α4ß2
α7.
Es posible tener más de un tipo de demencia al mismo tiempo
falso
verdadero.
En la enfermedad de Alzheimer, la memantina es
eficaz, aunque tiene el inconveniente de que puede bloquear el aprendizaje y la memoria, ya que es un antagonista potente del receptor NMDA
un antagonista no competitivo del receptor NMDA y no detiene la transmisión glutamatérgica normal.
Características clínicas: pérdida de memoria, afasia, apraxia, agnosia
demencia por cuerpos de Lewy
enfermedad de Alzheimer.
La acetilcolina
puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos α4ß2 presinápticos
puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos α7 presinápticos.
Los receptores muscarínicos M1
son importantes en la regulación de la memoria
no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2.
La memantina es
un agonista de los receptores NMDA
un antagonista de los receptores NMDA.
Los receptores nicotínicos α7 están presentes en la membrana presináptica de neuronas dopaminérgicas entre otras. Cuando estos heterorreceptores son ocupados por la acetilcolina difundida más allá de las sinapsis colinérgicas, ésta
facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas
inhibe la liberación de dopamina en aquellas neuronas.
Si un paciente tiene alteraciones de memoria, significa que tiene Alzheimer
verdadero
falso.
Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la administración de donepecilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia es
trastornos gastrointestinales duraderos e irreversibles
trastornos gastrointestinales transitorios.
Los receptores colinérgicos α7-nicotínicos puede ser tanto presinápticos como postsinápticos
falso
verdadero.
Los antipsicóticos
no están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer
están recomendados para el uso en agitación y síntomas conductuales de Alzheimer.
De lo que no hay duda es de que la evidencia sugiere que existe una disfunción en la cascada de amiloide en la enfermedad de Alzheimer
falso
verdadero.
Los receptores…………….. pueden encontrarse en la presinapsis donde favorecen la liberación de acetilcolina o en la postsinapsis donde tienen un papel importante en la regulación de las funciones cognitivas
α4ß2
α7.
Características clínicas: pérdida de memoria, disfunción ejecutiva, corea
enfermedad de Huntington
demencia por cuerpos de Lewy.
El donepecilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa (BuChe)
falso
verdadero.
La acetilcolina se forma a partir de dos precursores: colina y acetilcoenzima A, la colina procede de
la formación de glucosa en la mitocondria de la neurona
la dieta y de los recursos intraneuronales.
La memantina es una antagonista NMDA no competitivo de baja afinidad que se une a sitio de unión del magnesio cuando el canal está
abierto
cerrado.
La rivastigmina es un fármaco que favorece la no progresión de síntomas cognitivos en la enfermedad del Alzheimer u otras demencias con trastornos de memoria en las que se produce un déficit colinérgico
puesto que inhibe la excesiva actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo así la reducción masiva de Ach
puesto que potencia la actividad de las enzimas (BuChe) y (AchE) impidiendo así la reducción masiva de la Ach.
Existen inhibidores de AchE que no sólo inhiben esta enzima, sino también BuChe
falso
verdadero.
La demencia sólo es un trastorno de memoria
verdadero
falso.
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral.
Con respecto a la rivastigmina y el donepecilo
el donepecilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa
ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.
La rivastigmina
inhibe la BuChe en el interior de la glía
sólo es útil en el SNC pero no en el periférico.
Los receptores muscarínicos M2 se encuentran
a niveles presinápticos exclusivamente
a niveles presinápticos y/o postsinápticos.
El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas
falso
verdadero.
AchE está presente únicamente intracelularmente
verdadero
falso.
En general, el tratamiento de primera línea de agitación y de la agresividad en la demencia es la terapia con
benzodiacepinas, buspirona y valproato
SSRI/IRSN.
La Apo-E, localizado en el cromosoma 19, está relacionado con un gran número de casos de
enfermedad de Alzheimer de inicio precoz
enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es
que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor
que los primeros son todos del tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor.
Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la prevención del avance de la neurodegeneración
falso
verdadero.
La PPA es una proteína transmembrana con el terminal………. Dentro de la neurona y el terminal……… en el exterior de la misma
C, N
N, C.
Una de las membranas de metabolizar APP es mediante la acción de la enzima…………., lo que no produce péptidos tóxicos para la neurona
α-secretasa
ß-secretasa.
Características clínicas: pérdida de memoria, atención fluctuante, signos extrapiramidales, psicosis (alucinaciones)
demencia por cuerpos de Lewy
enfermedad de Alzheimer.
La ß-secretasa corta a la PPA en un lugar dentro de la membrana para formar dos péptidos: ß-PPA (soluble) y otro péptido de 91 aminoácidos
falso
verdadero.
Los genes comprometidos con el Alzheimer son: 1, 19, 21
verdadero
falso.
El inhibidor de la colinesterasa es considerado en la enfermedad de Alzheimer
de primera línea
de segunda línea.
Las teorías actuales sugieren que el glutamato se libera en exceso en la enfermedad del Alzheimer
falso
verdadero.
La galantamina es un modulador alostérico positivo (MAP) del receptor
nicotínico
NMDA.
Un exceso de influjo de calcio en la neurona postsináptica se puede traducir en
problemas de memoria e incluso destrucción de neuronas
aprendizaje, memoria y neuroplasticidad.
AchE y BuChE pueden metabolizar Ach
verdadero
falso.
El donepecilo
inhibe la AchE en la periferia
inhibe la AchE sólo en las neuronas colinérgicas presinápticas.
La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AchE en córtex e hipocampo
falso
verdadero.
La modulación alostérica que la galantamina – fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia – ejerce sobre los receptores nicotínicos
no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico
presenta una considerable ventaja clínica.
La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia
es un inhibidor irreversible y de acción inmediata
es un inhibidor pseudoirreversible y de acción intermedia.
La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad de Alzheimer
falso
verdadero.
Los receptores muscarínicos M1 son presinápticos e importantes en la regulación de la memoria
verdadero
falso.
Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad α7 pueden estar en la membrana presináptica de células
colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas
exclusivamente colinérgicas.
Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA)
falso
verdadero.
La galantamina es un tratamiento inhibidor de la enzima AchE
por lo que, de manera lamentable, favorece la progresión negativa de la sintomatología de la enfermedad de Alzheimer
y, también, es agonista con funciones moduladoras alostéricas positivas en el receptor nicotínico, por lo que la pérdida de memoria disminuye en la enfermedad de Alzheimer.
La quetiapina – incluso a pesar de sus efectos psicotomiméticos, debido a un antagonismo menor en el receptor NMDA que la memantina – es preferible para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ya que, en comparación con la memantina, la quetiapina reduce en mayor medida la liberación tónica y constante de Ach, y retorna a la neurona a un estado de reposo necesario para permitir el aprendizaje de información nueva así como la memorización de la misma
verdadero
falso.
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