Hipótesis que defiende el sistema de neurotransmisión trimonoaminérgico en su conjunto puede ser disfuncional en varios circuitos cerebrales, con diferentes neurotransmisores implicados dependiendo del perfil sintomático del paciente
Hipótesis monoaminérgica de la depresión Hipótesis del receptor monoaminérgico.
Humor deprimido, culpa, repulsión, temor, ansiedad, hostilidad, irritabilidad, aislamiento se corresponden con
afecto negativo aumentado, se produce principalmente por disfunción serotoninérgica
afecto positivo aumentado, se produce una disfunción noradrenérgica.
Inhibidores de recaptación/antagonistas 5HT (SARIs)
nefazodona
sertralina
agomelatina
citalopram
trazadona
reboxetina
fluoxetina
clomipramina
vilazodona
paroxetina.
El afecto positivo reducido se produce por una disfunción en los sistemas
dopaminérgico y noradrenérgico
serotoninérgico y dopaminérgico.
Esquizopolar o esquizoafectivo
bipolar 5
bipolar 0.5.
Inhibidores selectivos de recaptación de NE (NRIs)
mirtazapina
paroxetina
venlafaxina
duloxetina
fluoxetina
reboxetina
sertralina
citalopram
atomoxetina
nefazodona.
Uno de los efectos del estrés puede ser la atrofia de neuronas en el área del hipocampo cuya función normal es:
suprimir el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA)
activar el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA).
Los síntomas reaparecen después de la recuperación
recaída
recurrencia.
Tipo inestable de depresión unipolar con respuesta rápida pero no mantenida a los antidepresivos (poop-out o agotamiento)
bipolar 1.5
bipolar 0.25.
Personas con mayor probabilidad de desarrollar un trastorno afectivo ante la exposición a factores de estrés, que podrían tener atrofia hipocampal junto a síntomas cognitivos y menor capacidad de respuesta/tolerancia a tratamiento con SSRI/SNRI. Con que genotipo del SERT se corresponderían estas características
S
L.
Inhibidores de recaptación de NE-DA (NDRIs)
bupropion
reboxetina
sertralina.
Asociado al abuso de sustancias
bipolar 3.5
bipolar 3.0.
Mejoría de al menos 50% de los síntomas de partida (está mejor pero no recuperado del todo)
respuesta
remisión.
Antagonistas alfa-2
seglelina
mirtazapina
sertralina
mianserina.
Neurotransmisión relacionada con la regulación del humor, activación, cognición. Las proyecciones descendentes de su neurotransmisor se extienden hacia abajo en la médula espinal y regulan las vías del dolor.
NE
5HT.
Depresión con hipomanía mixta, coexistente con manía
bipolar 2.0
bipolar 5.0.
.- Inhibidores de la recaptación de serotonina norepinefrina (SNRIs)
mianserina
nefazodona
aglomelatina
milnacipran
desvenlafaxina
bupropion
trazadona
duloxetina
mirtazapina
venlafaxina.
Episodios depresivos con un temperamento hipertímico preexistente
bipolar 4.0
bipolar 5.0.
Desarrollan episodios maníaco o hipomaníaco con un antidepresivo (formalmente trastorno del humor inducido por sustancias)
bipolar 3.5
bipolar 3.0.
El tratamiento logra eliminar prácticamente todos los síntomas de partida, en los primeros meses se denomina
recuperación
remisión.
Los síntomas reaparecen en los primeros meses después de la remisión
recurrencia
recaída.
22.- Antidepresivos tricíclicos ATC
aglomelatina
fluvoxamina
fluoxetina
clomipramina.
.- Inhibidor selectivo de recaptación de serotonina (ISRS)
fluvoxamina
duloxetina
citalopram
desvenlafaxina
venlafaxina
sertralina
fluoxetina
paroxetina
vilazodona
escitalopram.
Hipótesis que plantea que una anomalía en los receptores monoaminérgicos lleva a la depresión. El agotamiento de neurotransmisores causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores
hipótesis monoaminérgica de la depresión
hipótesis del receptor monoaminérgico.
Humor deprimido, pérdida de alegría, interés o placer, pérdida de energía o entusiasmo, atención disminuida y autoconfianza disminuida son síntomas propios de
afecto positivo reducido se producen, principalmente, por una disfunción dopaminérgica
afecto positivo aumentado se produce por una disfunción dopaminérgica.
El estrés puede variar los niveles de monoaminas que junto a cantidades deficientes de BDNF pueden dar lugar a atrofia y apoptosis en neuronas vulnerables del hipocampo y áreas como el CPF. Los niveles que varían son:
reducir los niveles de 5HT, aumentar de manera aguda y después agotar los de NE y DA
aumento en los niveles de 5HT, NE y DA de manera aguda y después agotar.
Hoy el objetivo del tratamiento de la depresión es
mejoría del 50% de los síntomas
completa remisión de síntomas y mantenimiento sin recaídas.
El afecto negativo aumentado se produce por una disfunción en los sistemas
serotoninérgico y noradrenérgico
noradrenérgico y dopaminérgico.
29.- Inhibidores de la MAO IMAO
fenelcina
clomipramina
isocarboxazida
trazodona
tranilcipromina.
Agonistas parciales inhibidores de recaptación de serotonina (SPARIs)
desvenlafaxina
vilazodona
fluoxetina.
El tratamiento logra eliminar prácticamente todos los síntomas de partida y han pasado más de 12 meses
respuesta
recuperación.
Neurotransmisor que puede regular el humor, la ansiedad y el sueño en sus proyecciones ascendentes y el dolor en sus proyecciones descendentes
5HT
NE.
Ciclotímicos que desarrollan episodios depresivos mayores
bipolar 2.5
bipolar 0.25.
Bipolaridad en el contexto de la demencia
bipolar 6.0
bipolar 5.0.
Los síntomas reaparecen antes de que haya remisión completa
recurrencia
recaída.
A favor de qué hipótesis de la depresión se dispone de abundante evidencia
hipótesis del receptor monoaminérgico
no hay suficiente evidencia que respalde ninguna de las dos hipótesis
hipótesis monoaminérgica.
El BDNF desempeña un importante papel en el correcto crecimiento y pervivencia de las neuronas. Bajo estrés puede quedar reprimido y comprometer la capacidad del cerebro para crear y mantener las neuronas y sus conexiones dando lugar a pérdidas de sinapsis o de neuronas por apoptosis
falso
verdadero.
Hipomanía prolongada o recurrente sin depresión, no diagnosticados como bipolar II
bipolar 3
bipolar 1.5.
Neurotransmisión relacionada con el movimiento, el placer, la recompensa, la cognición y la psicosis
NE
DA.
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