Buenas tardes,la pregunta sobre la hipótesis del receptor Monoaminérgico creo que está mal,creo que lo correc to sería que el agotamiento de neurotrasmisores causa una regulación al alza de los re ceptores potsináticos de dichos neurotrasmisores,un saludo y muchísimas gracias por compartir el test.
La dopamina es transformada en noradrenalina por la acción de la enzima:
dopa dercaboxilasa (DDC)
dopamina beta hidroxilasa (DBH). Indique la respuesta correcta:
la 5HT ejerce control bidireccional sobre la dirección de NE
la NE ejerce control bidireccional sobre la liberación de 5HT. GABA:
inhibe la liberación de glutamato
aumenta la liberación de glutamato. Los receptores de noradrenalina:
son todos postsinápticos
los receptores alfa 2 pueden ser autorreceptores presinápticos. La enzima más importante en la regulación de la síntesis de NE es:
la dopa dercaboxilasa
la tiroxina hidroxilasa (TOH). La dopamina (DA) es precursor de:
la serotonina (5HT)
la noradrenalina (NA). En la neurona serotoninérgica, los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos se sitúan:
en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas
en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas. Los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos:
inhiben la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE
aceleran la liberación de 5HT cuando están ocupados por NE. La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima:
dopa decarboxilasa (DDC)
dopamina beta hidroxilasa (DBH). Dentro de la neurona presináptica la noradrenalina es destruida por la enzima:
MAO A o B
COMT (catecol-O-metil-transferasa). Son autorreceptores de noradrenalina
los receptores alfa 1 presinápticos
los receptores alfa 2 somatodendríticos. Hipótesis monoaminérgica de la depresión
si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón, puede producirse depresión
una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión. Cuando la NA se une al receptor alfa 1 adrenérgico en una neurona serotoninérgica
inhibe la liberación de 5HT
estimula la neurona serotoninérgica, acelerando la liberación de 5HT. Son autorreceptores de noradrenalina:
los receptores beta 2 presinápticos
los receptores alfa 2 presinápticos. La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico
bloquea la liberación de NA
produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación de NA. Cuando la 5HT se une a los receptores _______ de las neuronas GABA _____ la liberación de GABA, lo que a su vez ______ la liberación de NE y/o DA por la acción de estas interneuronas
5HT2A; incrementa; inhibe
5HT2A; inhibe; incrementa. La unión de 5HT a los receptores 5HT2A en las neuronas NE y DA del tronco cerebral
inhibe la liberación de NE y DA en el córtex prefrontal
no tiene influencia sobre la acción de las neuronas NE y DA. Hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la depresión
una actividad deficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos causa una regulación al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores y esto lleva a la depresión
si la actividad normal de los neurotransmisores resulta disminuída, deficitaria o disfuncional por alguna razón, puede producirse depresión. La 5HT puede unirse a las neuronas GABA mediante el receptor
5HT2A
5HT1A. En la transformación de tirosina en NA
intervienen tres enzimas
intervienen dos enzimas. La 5HT regula la liberación de NE en el córtex prefrontal:
vía heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos
vía receptores 5HT2A. La liberación de GABA:
acelera la liberación de NE
inhibe la liberación de NE. La reducción de la liberación de DA en el núcleo accumbens producida por la serotonina:
está mediada por la inhibición de neuronas glutamatérgicas del córtex prefrontal
es una inhibición directa sobre la neurona dopaminérgica. La DOPA se convierte en dopamina (DA) por la acción de la enzima
tiroxina hidroxilasa (TOH)
dopa decarboxilasa (DDC). Actualmente con respecto a la hipótesis monoaminérgica de la depresión:
hay claros indicios que respaldan esta hipótesis
no hay evidencias claras y convincentes acerca del déficit monoaminérgico. La noradrenalina (NA) puede ser destruida extracelularmente por la enzima
MAO A o B
catecol-O-metil-transferasa (COMT). La liberación de GABA
acelera la liberación de DA
inhibe la liberación de DA. La NE frena la liberación de 5HT:
a través de los autorreceptores alfa 1 adrenérgicos
a través de los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos. La NA regula las neuronas 5HT:
únicamente mediante feedback inhibitorio negativo
tanto mediante feedback inhibitorio negativo como mediante feedback positivo. En la neurona serotoninérgica, los receptores alfa 1 adrenérgicos se localizan:
en las terminales axónicas de las neuronas serotoninérgicas
en las áreas somatodendríticas de las neuronas serotoninérgicas. La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:
actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C
actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2C. La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:
actuando indirectamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C
actuando indirectamente en las neuronas NE y DA mediante las interneuronas GABA, vía receptores 5HT2A. La tirosina se convierte en DOPA por la acción de la enzima:
dopa decarboxilasa (DDC)
tiroxina hidroxilasa (TOH). La 5HT puede provocar reducción de la liberación de DA y NE en el córtex prefrontal:
actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2A
actuando directamente en las neuronas NE y DA vía receptores 5HT2C. Actualmente con respecto a la hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos de la depresión:
hay evidencias claras y convincentes acerca del exceso de neurotransmisores monoaminérgicos
no existen evidencias claras y convincentes de que las anomalías en los receptores monoaminérgicos justifiquen la depresión. La tirosina es el aminoácido precursor de:
la serotonina
la noradrenalina. Actualmente la hipótesis sobre la causa de la depresión que tiene más fuerza:
se acepta plénamente la hipótesis de los neurotransmisores monoaminérgicos
es una posible deficiencia en la cascada de transducción de la señal de los neurotransmisores monoaminérgicos y sus neuronas postsinápticas. La 5HT reduce la liberación de DA en el núcleo accumbens:
actuando sobre interneuronas GABA
actuando directamente sobre las neuronas DA. La NA que ocupa el autorreceptor alfa 2 adrenérgico somatodendrítico:
bloquea la liberación de NA
produce un descenso de disparos y una disminución en la liberación en NA. La tirosina es precursor de:
la dopamina
la serotonina. Los receptores 5HT2A pueden localizarse en las neuronas NE y DA:
en las terminales somatodendríticas
en las terminales axonales. Al actuar sobre las neuronas GABA, la 5HT:
aumenta la liberación de GABA
inhibe la liberación de GABA. La norepinefrina (NE):
puede ser retransportada al interior de la neurona presináptica a través del TNE
es destruida completamente tras la sinapsis por la COMT. La NE acelera la liberación de 5HT:
a través del heterorreceptor alfa 2 adrenérgico
a través del receptor alfa 1 adrenérgico.
