Los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con una hiperactividad de la vía:
mesolímbica; mesocortical.
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.- En el proceso de excitotoxicidad, el calcio acumulado en la neurona produce que haya un exceso de:
radicales libres;
receptores AMPA.
.- Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, una de las anomalías genéticas que alteran la conectividad entre neuronas está en el gen de:
neuregulina; receptor 5-HT2A.
.- La vía dopaminérgica nigroestriada se proyecta desde: el área tegmental ventral hasta el estriado; desde la sustancia negra hasta el estriado.
.- La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales, porque el bloqueo de los 02 en la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir en estos receptores una regulación al alza: Verdadero; Falso.
El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario:
ganancia de peso; somnolencia.
.- La clozapina es un antipsicótico:
atípico; convencional.
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.- La ziprasidona: no afecta a los niveles de prolactina; no produce prolongación del QT.
.- Las neuronas del rafe (serotoninérgicas) son capaces de inhibir la liberación de dopamina y noradrenalina en el córtex prefrontal, mediante la activación: de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral. Además, incrementan la liberación de GABA por parte de las interneuronas
GABAérgicas en estas dos estructuras, actuando sobre los receptores
somatodendríticos 5HT2C de este tipo de interneuronas. El GABA, así liberado, inhibe también la liberación de NE y DA por parte de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex prefrontal; de los receptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y dopaminérgicas del área tegmental ventral, que proyectan al córtex
prefrontal, pero no a través de la activación de este tipo de receptores en las interneuronas GABAérgicas que se encuentran en estas dos estructuras
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.- Una forma de incrementar la liberación y presencia de dopamina en el núcleo accumbens sería mediante:
el antagonismo 5HT2C; el agonismo 5HT2C.
.- El agonismo del autorreceptor alfa 2 adrenérgico presináptico: incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas;
bloquea la liberación de NE en las neuronas norad renérg icas. .
.- En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica; serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
Con respecto a la mirtazapina, el antagonismo 5HT2A:
actúa como ansiolítico y antidepresivo;
sólo como antidepresivo.
La activación de los receptores 5HT2A en las neuronas glutamatérgicas: estimula la liberación de glutamato; inhibe la liberación de glutamato.
.- El bloqueo de los receptores 5HT2A, 5HT2C y 5HT3 postsinápticos que ejerce la mirtazapina: preserva gran parte de los efectos secundarios asociados con el incremento de 5HT que también ejerce este antidepresivo, al bloquear los heterorreceptores presinápticos; produce considerables efectos secundarios, debidos al incremento de 5HT que este fármaco provoca al inhibir el heterorreceptor presináptico, como pueden ser insomnio, agitación o náuseas.
Un IRMA es: un antidepresivo selectivo para la MAO A y de tipo reversible; un antidepresivo selectivo para la MAO B y de tipo reversible.
Un efecto adverso del litio es:
la sobreactivación; el entorpecimiento cognitivo.
La administración de un ISRS a pacientes deprimidos cuyo historial muestra antecedentes de hipomanía: puede aumentar el riesgo de suicidio; suele prevenir el riesgo de suicidio. .
.- Un tratamiento de primera línea para la depresión bipolar es mediante: antipsicóticos atípicos; gabapentina.
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.- En casos de sobredosis por ingesta de benzodiacepinas: hay que administrar un agonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar la sedación; hay que administrar un antagonista benzodiacepínico del receptor GABA A para contrarrestar los efectos sedantes.
.- La acción ansiolítica más rápida, de forma aguda, corresponde a: los agonistas 5-HT1A, como la buspirona; las benzodiacepinas, como el alprazolam.
.- Las situaciones de hiperalerta, pesadillas y ataques de pánico pueden estar mediadas por una hiperactivación noradrenérgica. Son especialmente eficaces en su tratamiento: los agonistas beta adrenérgicos alfa1-beta1; los antagonistas alfa1 y beta1 adrenérgicos.
Las benzodiacepinas son prescritas de forma frecuente -inicialmente como sedantes y/o ansiolíticos de primera línea tanto en el TOC como en el TEPT: Verdadero; Falso.
.- El "promotor del sueño" se encuentra en: los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo; núcleos paraventriculares del hipotálamo.
.- La zopliclona se une al receptor GABA-A y no produce tolerancia: Verdadero; Falso.
.- La difenilhidramina es un hipnótico que actúa como: agonista de los receptores GABA-A; antagonista de la histamina 1. .
.- La cafeína actúa sobre los receptores de adenosina como un: agonista; antagonista.
.- En un TDAH comórbido con abuso de alcohol: debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la conducta adictiva, que es concomitante; Es conveniente tratar primero la conducta adictiva, aunque el tratamiento del TDAH tenga que esperar, ya que, de no hacerlo así,
el progreso terapéutico podría verse afectado si el paciente sigue abusando del alcohol.
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Cuando el TDAH es debido a una estimulación deficiente de dopamina, y existe concomitancia con psicosis o manía, un tratamiento posible es mediante: un combinado heroico de antipsicóticos atípicos con estimulantes; antipsicóticos convencionales.
.- Con respecto al TDAH, una baja descarga tónica de neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de: un TDAH comórbido con trastornos de ansiedad o del ánimo; un TDAH debido a una deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.
.- El isómero 1-anfetamínico es: menos potente que el isómero d anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina; tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de noradrenalina.
.- Los receptores muscarínicos M1: son importantes en la regulación de la memoria; no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2. .
.- La acetilcolina: puede facilitar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos; puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-7 presinápticos.
Se sabe que pacientes con demencia relacionada con el alcohol: responden bien a antagonistas de la acetilcolina; responden bien a inhibidores de la acetilcolinesterasa.
.- Con respecto a la rivastigmina y el donepezilo: El donepezilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzhéimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa; ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la rivastigmina pudiera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.
.- La vareniclina es el tratamiento farmacológico más utilizado de manera reciente en los programas de reducción del tabaquismo; es agonista completo de los receptores colinérgicos nicotínicos alfa4 beta2 como la acetilcolina, y estabiliza el canal de forma intermedia, abriéndose menos que con un antagonista sin producir desensibilización del canal/receptor: Verdadero; Falso.
Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en distintas subunidades del complejo receptor: Verdadero; Falso.
.- Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o ausencia de interés o impulso sexual, puede mejorar con: agonistas serotoninérgicos en los receptores 5-HT2A y 5-HT2 C; agonistas dopaminérgicos que potencian la dopamina en el área preóptica del hipotálamo.
.- La ketamina es una droga creada como anestésico que se utiliza con frecuencia en las discotecas, como euforizante y analgésico, aunque produce menos alucinaciones que otro anestésico, la PCP o fenciclidina: Verdadero; Falso.
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