En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de: La corteza orbitofrontal. La corteza prefrontal dorsolateral.
.- Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son:
lonotrópicos. Metabotrópicos.
.- La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina:
Verdadero. Falso.
.- En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: agonista del receptor NMDA. antagonista del receptor NMDA.
Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores 02 en la vía: Nigroestriatal. Mesocortical.
.- El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir aumento de peso:
Verdadero. Falso.
.- Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica: Antagonista de los receptores 5HT1A. Antagonista de los receptores 5HT2A.
Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la: Quetiapina. lloperidona.
.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): disminuye la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
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La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe:
se frena la liberación de 5HT en la corteza se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
.- En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de:
noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina. .
.- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión:
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una
regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
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Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de:
Recaída. Recurrencia.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en
pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están:
la fatiga y la falta de concentración e interés.
la ideación suicida y el retraso psicomotor.
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15.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que:
con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia.
con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera
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Los síntomas depresivos mejoran:
inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls).
pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un
antidepresivo SSRls.
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La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es: la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1 A.
.- Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión:
inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) +
bupropión. lnhibidor de la MAO + SNRI.
El litio:
tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares. tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares.
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.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar:
lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio. .
La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG):
como tratamiento de segunda línea. como tratamiento de primera línea. .
.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea:
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI).
los SSRI y, además, la mirtazapina.
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.- Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs ):
en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q presináptico.
en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico.
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.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación:
al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el
tálamo y el estriado. al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado.
El promotor de la vigilia se encuentra en el:
núcleo tuberomamilar del hipotálamo. núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo.
.- El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de tolerancia y dependencia en los pacientes:
Verdadero. Falso.
.- La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el receptor:
H1. alfa-1. .
.- El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como en la somnolencia excesiva:
Verdadero. Falso.
.- El metilfenidato se administra en TDAH y, a diferencia de las anfetaminas: bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos
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.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la
sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
.- ¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se
acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores 02 de áreas límbicas.
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.- En el TOAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque:
elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos.
disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores
dopaminérgicos 01 y 02 en el córtex prefrontal.
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.- En relación a los trastornos gastrointestinales:
la rivastigmina, cuando se administra de forma oral, suele presentar más efectos gastrointestinales que el donepezilo.
el donepezilo, cuando se administra de forma oral, suele presentar más
efectos gastrointestinales que la rivastigmina.
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.- Los receptores muscarínicos M1:
son importantes en la regulación de la memoria. no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2. .
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer:
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en
el área tegmental lateral.
son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
.- En pacientes con enfermedad de Alzheimer está bien documentado que los inhibidores de la acetilcolinesterasa:
mejoran la memoria por encima del estado basal, aunque no son efectivos en prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
pueden prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor:
GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
.- Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben, especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el:
Núcleo accumbens
Locus coeruleus.
.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:
provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente.
provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente.
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.- El alcohol, de forma simplificada:
aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y
reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
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