.- El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es:
el triptófano. la tirosina.
.- Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal dorsolateral. la corteza prefrontal ventromedial.
.- En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica
mesocortical es: baja. normal.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMOA en las interneuronas GABAérglcas corticales hace que la vfa córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté:
hipoactivada. hiperactivada.
.- El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del:
5°/o. 15%.
.- La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del intervalo QTc dosis dependiente: Verdadero. Falso.
.- A dosis bajas, de unos 50mg/dia, la quetiapina actúa principalmente como un: antidepresivo. hipnótico.
.- El anpiprazoí está aprobado para el tratamiento de la manía aguda/mixta en niños: Verdadero. Falso. .
.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE):
bloquea la liberación de NE en estas neuronas.
incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
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.- ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?: Administrando un antagonista de los receptores alfa2. Administrando un agonista de los receptores alfa2.
.- Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico: incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. disminuiria la liberación de serotonina en la corteza.
.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera nnea. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente
pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco.
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Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente
(después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de: Recaída Recurrencia.
.- Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor. puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que: con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia. con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera.
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.- Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina, conjuntamente (SNRI): Milnacipran; Venlafaxina. Bupropión; Duloxetina.
.- Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina (SSRls): son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios. son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios.
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.- Los síntomas depresivos mejoran: inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls). pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo SSRls.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina en mujeres: parecen ser más eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no. parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes.
.- Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar; valproato + litio lamotrigina + valproato + litio.
Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el
antidepresivo. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo oon un antipsicónco atípico.
La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG): como tratamiento de segunda llnea. como tratamiento de primera linea.
.- En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolfticos de primera línea: los SSRI y los SNRI. los SSRI y, además, la mirtazapina.
Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs): en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q presináptico. en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/Q postsináptico.
.- Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por eso que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: al potenciar el input de 5-HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. al inhibir el input de 5-HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. .
.- La agomelatina es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además, antagonista de los receptores: 5HT2A. 5HT2B.
.- El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia: Verdadero. Falso.
.- El modafinilo es un inhibidor del transportador de: serotonina. dopamina.
.- La falta de orexina está relacionada con: la narcolepsia. la vigilia.
.- El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas: bloquea la recaptacíón de NE y DA, pero no es transportado ar interior neuronal por el OAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. bloquea la recaptaoon de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía
DAT y vla NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es: con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad y/o depresión. con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento -y remisión-de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
.- La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2· adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TOAH con trastorno de conducta desafiante. alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y aqresivos;
ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial. .
.- El receptor colinérgico níconmco:
está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores
GABA-A ó los NMDA. está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores GABA-A, pero no como los NMDA, que no están regulados por moduladores alostéricos.
.- La memantina se utiliza para mejorar la función cognitiva en las demencias con objeto de:
reducir la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente aumentada, pues
es un antagonista del receptor NMDA. aumentar la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente disminuida, pues es un agonista del receptor NMDA.
.- Las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer:
parecen estar relacionadas con la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral. parece que son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
La antagonización o inhibición de la actividad de la AChE es la responsable de los trastornos gastrointestinales del donepecilo y la rivastigmina, porque con estos agentes colinérgicos:
se libera, y se acumula menos, ACh en las sinapsis colinérgicas centrales y
periféricas del sistema nervioso se destruye menos, y se acumula más, ACh en el medio intracelular de la neurona y en las sinapsis colinérgicas centrales y periféricas del sistema nervioso.
.- Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolílicos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor.
.- Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se relacionan con sus acciones sobre los receptores:
alfa4beta2.
alfa 7.
La cocaína, es un inhibidor del transportador de: dopamina y noreprnefrina, pero no del de serotonina. dopamina, norepinefrina y serotonina.
.- Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan:
provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente. provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente. .
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