En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal:
Verdadero. Falso.
Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a:
una proteína G. un canal iónico.
La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona:
Verdadero. Falso.
Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en:
las interneuronas GABA con parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas.
.- Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas extrapiramidales son: los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles. los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes.
Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es:
la lurasidona. la clozapina.
.- En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda:
Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana. Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona
durante una semana. .
La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina:
Verdadero. Falso.
.- Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos,:
pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos
para la esquizofrenia.
Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico:
se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona.
disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona
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Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis
de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sináptica, si no que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis.
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de
transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
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.- Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT):
tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI).
tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo
de los ISRS o IRSN
.
.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de:
Recaída
Recurrencia.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que:
se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios
(67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa
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.- La fluoxetina:
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar.
en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para
el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
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Con respecto a la sertralina:
se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico.
se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas
de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
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Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina: Milnacipran - Desvenlafaxina Duloxetina - Bupropion.
Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2:
incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
.- Con respecto al litio:
está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares.
trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente,
previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio espectro.
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Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención primaria en fase depresiva, deberían ser tratados:
con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o tricíclicos. con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos.
Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: Verdadero Falso.
La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad. un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos:
Verdadero Falso.
Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de
la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones
se suele potenciarlo con:
mirtazapina, un antidepresivo sedante. otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es:
el zaleplon. la eszopiclona.
.- La difenilhidramina es un:
antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos
M1. antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa .
.- El lugar más probable de unión del modafinilo es:
el receptor de dopamina 02. el transportador de dopamina.
.- Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagonizan:
las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2. las acciones de la dopamina sobre el receptor 02. .
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2- adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TOAH) con trastorno de conducta desafiante. Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TOAH
con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
.- El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TOAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es:
con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatolog ía de la ansiedad y/o depresión.
con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
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¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TOAH?
Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TOAH comórbido
con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los 01 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal.
No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores 02 de áreas límbicas.
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.- Los pacientes con TOAH, con síntomas de oposición suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos; ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en corteza prefrontal ventromedial. ello obedece a niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con:
el transporte de colesterol y el metabolismo de neurotransmisores colinérgicos en el interior neuronal.
el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina y el mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
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La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque:
antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos. antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos. .
.- La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además: la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de
origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad de éstas.
inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la glía, evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.
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El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico:
bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA. bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá, también, los NMDA.
.- El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica: inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico. potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico.
Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con
inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que:
este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes. la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas.
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