Los ASD son antipsicóticos atípicos que combinan el antagonismo dopaminérgico D2 con el agonismo del receptor serotoninérgico 5HT2A.
FALSO
VERDADERO.
Todos los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales D2.
VERDADERO
FALSO.
Se denomina “poop-out” o agotamiento, a la respuesta que presentan algunos pacientes que reaccionan con rapidez, pero de forma no mantenida, a los antidepresivos. A este trastorno se le denomina bipolar 0,5.
FALSO
VERDADERO.
Muchos autores mantienen que cuando un antidepresivo provoca manía o hipomanía es porque la persona padece un trastorno del espectro bipolar, en este caso la variante Bipolar III.
VERDADERO
FALSO.
La noradrenalina (NE) es degradada por la MAO B, y no por la MAO A, dentro del terminal presináptico.
VERDADERO
FALSO.
Los antipsicóticos convencionales con propiedades anticolinérgicas potentes, tienen una mayor tendencia a producir síndromes extrapiramidales (SEP).
FALSO
VERDADERO.
Parece que, de los combos para tratar el trastorno bipolar, aquellos que incluyen la combinación entre lamotrigina y ácido valproico son los que, de acuerdo con la práctica, mejor funcionan y no requieren de ningún tipo de precaución.
VERDADERO
FALSO.
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recurrencia cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva después de que se haya alcanzado la recuperación.
VERDADERO
FALSO.
Los antipsicóticos convencionales o típicos comparten la principal propiedad farmacológica de ser agonistas del receptor dopaminérgico D2.
FALSO
VERDADERO.
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recaída cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva antes de que se haya alcanzado la recuperación.
VERDADERO
FALSO.
El litio tiene una eficacia probada para episodios depresivos y quizá, en menor medida, para episodios maniacos.
VERDADERO FALSO.
Parece que la fluoxetina sería un tratamiento antidepresivo adecuado para pacientes con sintomatología depresiva, en la que predominara la hipersomnia, afecto positivo reducido, retraso psicomotor, apatía y fatiga.
FALSO
VERDADERO.
Tras el inicio de un tratamiento con un SSRI (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina), el primer aumento de serotonina (5HT) se produce en el terminal axónico.
FALSO
VERDADERO.
Una posible hipótesis que se baraja con respecto a la actuación antimaniaca del ácido valproico es que disminuiría el exceso de neurotransmisión mediante la disminución del flujo de iones a través de los canales de sodio sensibles a voltaje.
VERDADERO FALSO.
Se considera que hay recuperación completa en la sintomatología depresiva, cuando no hay recurrencia de los síntomas durante un año o más, después de haber empezado el tratamiento con antidepresivos.
FALSO
VERDADERO.
Se considera que hay recuperación completa en la sintomatología depresiva, cuando no hay recurrencia de los síntomas durante un año o más, después de haber empezado el tratamiento con antidepresivos.
VERDADERO
FALSO.
Parece que, de los combos para tratar el trastorno bipolar, aquellos que incluyen la combinación entre lamotrigina y ácido valproico son los que, de acuerdo con la práctica, mejor funcionan y no requieren de ningún tipo de precaución.
FALSO VERDADERO.
Con respecto al litio, algunos de los efectos secundarios observados son: aumento de la función cognitiva, descoordinación y sedación.
FALSO VERDADERO.
Sólo los receptores alfa 2 noradrenérgicos, puede actuar como postsinápticos y como autorreceptores.
FALSO VERDADERO.
Con respecto al litio, algunos de los efectos secundarios observados son: aumento de la función cognitiva, descoordinación y sedación.
FALSO VERDADERO.
La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al interior neuronal y almacenarlo en vesículas.
FALSO VERDADERO.
La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta, además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal presináptico, es transportada al interior de éste donde –a diferencia del metilfenidato- también puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT.
FALSO VERDADERO.
Las personas con síndrome de Down pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer, de manera precoz, debido a mutaciones en el cromosoma 21 que generan acumulaciones de depósitos de beta-amiloide.
VERDADERO FALSO.
La MAO-B se encarga de inactivar a la N-Metil–histamina convirtiéndola en ácido N-metil indolacético.
FALSO VERDADERO.
El efecto de sedación e hipotensión por efecto de la ingesta de agonistas alfa2-adrenérgicos es debido a la acción de estos agentes en los receptores tipo alfa2-B y alfa2-C en el tálamo y en el locus coeruleus, respectivamente.
FALSO VERDADERO.
En algunos pacientes con EA, que desarrollan muerte y destrucción masiva de células gliales, es más útil el donepezilo que la rivastigmina.
VERDADERO
FALSO.
Las benzodiacepinas se emplean como tratamiento hipnótico prioritario en la ansiedad social.
VERDADERO FALSO.
El mecanismo de acción de la galantamina para potenciar la función acetilcolinérgica es doble: 1) inhibe la actividad acetilcolinesterásica (inhibe al enzima AChE); y 2) actúa como modulador alostérico positivo de los receptores nicotínicos.
FALSO VERDADERO.
La activación de los receptores H2 del cerebro favorece el estado de vigilia, de alerta normal y de actividad procognitiva.
FALSO VERDADERO.
El tratamiento más eficaz –adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad generalizada; o sea, ISSRs , y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima ansiedad.
FALSO VERDADERO.
Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA).
VERDADERO FALSO.
El modafinilo es un agente promotor de la vigilia con alta capacidad de unión al transportador de dopamina.
FALSO VERDADERO.
La guanfacina es un agente alfa2 adrenérgico menos tolerado por los pacientes de TDAH, ya que produce más sedación e hipotensión que la clonidina.
FALSO VERDADERO.
El ramelteon es un hipnótico serotoninérgico que bloquea a los receptores 5HT2A y 5HT2C y al transportador de serotonina, además de tener propiedades antagonistas sobre el receptor adrenérgico alfa1 y el de histamina 1.
VERDADERO FALSO.
Los antipsicóticos atípicos están probados como eficaces para el tratamiento del TDAH en casos excepcionales de sujetos que presentan manía adicional, siempre y cuando se den en combinación con estimulantes.
FALSO VERDADERO.
El tratamiento del TDAH es prioritario, prescribiendo estimulantes selectivos, antes de eliminar la comorbilidad de ansiedad y depresión en sujetos sometidos a abuso de sustancias continuado.
VERDADERO FALSO.
La inhibición de tipo fásico del transmisor GABA, y la propiedad sedante de las benzodiacepinas, es posible por la activación e intervención de las subunidades alfa1 del subtipo de receptor GABA-A (isoformas gamma2-alfa1.
VERDADERO
FALSO.
La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AChE en córtex e hipocampo.
VERDADERO FALSO.
El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas.
FALSO VERDADERO.
Los neuroesteroides que actúan en el receptor GABA-A tienen su lugar de unión en dicho receptor en un sitio distinto al del propio GABA extracelular, aunque sea sensible también para las benzodiacepinas, pues está conformado por las subunidades alfa4, alfa6, gamma1 o delta.
FALSO VERDADERO.
El tratamiento de primera línea para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es con antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina.
FALSO VERDADERO.
Los receptores GABA-B son receptores que se acoplan a proteína G y son insensibles a benzodiacepinas, por lo que no se recomiendan para el tratamiento de la ansiedad en el trastorno de estrés postraumático.
FALSO VERDADERO.
El modafinilo es un agente promotor de la vigilia con alta capacidad de unión al transportador de dopamina.
FALSO VERDADERO.
La guanfacina es un agente alfa2 adrenérgico menos tolerado por los pacientes de TDAH, ya que produce más sedación e hipotensión que la clonidina.
VERDADERO FALSO.
El promotor del despertar se localiza en los núcleos preópticos ventrolaterales.
VERDADERO FALSO.
Los antipsicóticos atípicos están probados como eficaces para el tratamiento del TDAH en casos excepcionales de sujetos que presentan manía adicional, siempre y cuando se den en combinación con estimulantes.
FALSO VERDADERO.
Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA).
VERDADERO FALSO.
Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP.
VERDADERO FALSO.
Los SSRI y los SNRI son antidepresivos/ansiolíticos preferentemente utilizados para el TEPT y la ansiedad social, y también son eficaces en el TAG.
VERDADERO FALSO.
Los marcadores de proteína TAU en los escáneres PET aparecen en la primera fase del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer (presintomática), interesante para la prevención del avance de la neurodegeneración.
FALSO VERDADERO.
El oxibato de sodio es un producto endógeno presente en el cerebro que se forma a partir del GABA, y su administración como fármaco está aprobada para el tratamiento de la somnolencia diurna excesiva asociada a narcolepsia.
VERDADERO FALSO.
El acamprosato interactúa con el sistema GABAérgico, incrementándolo, y con el glutamatérgico inhibiéndolo
VERDADERO
FALSO.
Los estimulantes tomados a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones controladas que minimizan los picos de absorción, no son particularmente reforzadores, sino más bien agentes terapéuticos para el tratamiento del TDAH.
VERDADERO
FALSO.
El ramelteon es un hipnótico serotoninérgico que bloquea a los receptores 5HT2A y 5HT2C y al transportador de serotonina, además de tener propiedades antagonistas sobre el receptor adrenérgico alfa1 y el de histamina 1.
FALSO VERDADERO.
Las personas con síndrome de Down pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer, de manera precoz, debido a mutaciones en el cromosoma 21 que generan acumulaciones de depósitos de beta-amiloide.
FALSO
VERDADERO.
.- Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: glutamatérgicas. gabaérgicas.
.- Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: alfa1. muscarínicos M1.
.- En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina: Verdadero. Falso. .
El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía: Verdadero. falso.
.- La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
.- Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: recaída remisión .
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS o SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo
el cerebro. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
.- Sobre la función cognitiva, el litio produce: reducción de esta función. activación de esta función.
.- Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio.
Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/IRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con: agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona. betabloqueantes y benzodiacepinas.
.- El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de: una benzodiacepina. un ligando alfa2-delta. .
Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase: verdadero falso .
.- Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de
la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina
(ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden
potenciarse también con naltrexona o acamprosato. mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.
Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada: Verdadero. falso.
.- El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica: el antagonismo del receptor 2 de dopamina. la inhibición del transportador de dopamina.
.- La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y extracelularmente: conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular debido a la función ineficaz de la Apo-E4 favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la
Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.
.- La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
.- En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones de agitación y agresividad propias de la demencia: aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a
dosis bajas. no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias
generadas por cuerpos de Lewy. .
.- En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
.- El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico: Verdadero. falso.
.- La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de: la obesidad. el trastorno obsesivo-compulsivo.
.- Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es: hiperprolactinemia. somnolencia.
.- El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado: Verdadero. falso.
La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia: verdadero falso .
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recaída recurrencia .
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio. .
.- La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad. un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés.
.- Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que el lorazepam en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG: Verdadero falso .
.- Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con: mirtazapina, un antidepresivo sedante. otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas.
.- La memoria a corto plazo deficitaria parece estar relacionada, tanto en sujetos sanos como en pacientes con demencia tipo Alzheimer, con la: disfunción colinérgica a nivel de los receptores muscarínicos. disfunción dopaminérgica, debido a un estado de ánimo bajo. .
El donepezilo es un inhibidor selectivo reversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina: en la cercanía de regiones inervadas habitualmente por neuronas colinérgicas para paliar la degeneración y mortalidad de éstas, sin afectar a la butirilcol inesterasa. en el cerebro exclusivamente, a nivel prosencefálico, pero no en otros
lugares distintos al origen de las neuronas acetilcolinérgicas del núcleo basal de Meynert, y no inhibe a la butirilcolinesterasa.
.- La memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es: un agonista competitivo del receptor NMDA. un antagonista del receptor NMDA.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con: acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores
de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). acamprosato, que activa en el ATV -hiperexcitándolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). .
.- Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es administrar naltrexona, cuya acción es: bloquear la liberación de opioides endógenos. bloquear los receptores opioides mu. .
El umbral de efecto terapéutico de los neurolépticos, se sitúa en valores en torno al 80% de ocupación del receptor D2. Al alcanzar este umbral de ocupación en los receptores D2 de la vía neural implicada de los síntomas positivos de la esquizofrenia, también se afecta, en igual porcentaje, la ocupación de estos mismos receptores en otras vías no involucradas directamente en estos síntomas, pero que tienen importancia de cara al mantenimiento y control de otras conductas y funciones en nuestro organismo. La consecuencia de todo ello es, no sólo un efecto antipsicótico, sino la aparición de una serie de efectos indeseados, tales como, por ejemplo, trastornos extrapiramidales o hiperprolactinemia.
FALSO VERDADERO .
De acuerdo con la Teoría Dopaminérgica de la Esquizofrenia, los síntomas positivos en esta enfermedad serían debidos a una hipoactividad dopaminérgica en la vía mesolímbica.
FALSO VERDADERO .
La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA para explicar la esquizofrenia, se fundamenta en las observaciones en las que se ve que la administración de fenciclidina (PCP) produce un estado psicótico semejante, en cuanto síntomas positivos y negativos, al mostrado por pacientes esquizofrénicos.
VERDADERO FALSO .
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recurrencia cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva después de que se haya alcanzado la recuperación.
FALSO VERDADERO .
Las benzodiacepinas son anticonvulsivantes, ansiolíticos, sedantes e hipnóticos, pudiéndose administrar tanto por vía oral como intramuscular.
VERDADERO FALSO .
La noradrenalina (NE) es degradada por la MAO B, y no por la MAO A, dentro del terminal presináptico.
VERDADERO FALSO .
Se considera que hay recuperación completa en la sintomatología depresiva, cuando no hay recurrencia de los síntomas durante un año o más, después de haber empezado el tratamiento con antidepresivos.
FALSO VERDADERO .
La ocupación del receptor alfa 2 noradrenérgico presináptico en las neuronas noradrenérgicas, activa la liberación de noradrenalina.
FALSO VERDADERO .
Los antipsicóticos convencionales con propiedades anticolinérgicas potentes, tienen una mayor tendencia a producir síndromes extrapiramidales (SEP).
FALSO VERDADERO .
De acuerdo con la Teoría Dopaminérgica de la Esquizofrenia, los síntomas negativos, afectivos y cognitivos en esta enfermedad serían debidos a una hipoactividad dopaminérgica en la vía mesocortical (del área tegmental ventral al córtex prefrontal).
VERDADERO FALSO .
Parece que la fluoxetina sería un tratamiento antidepresivo adecuado para pacientes con sintomatología depresiva, en la que predominara la hipersomnia, afecto positivo reducido, retraso psicomotor, apatía y fatiga.
FALSO VERDADERO .
Los antipsicóticos atípicos tienen acciones antipsicóticas equivalentes a las de los convencionales o típicos, pero menor incidencia de síntomas extrapiramidales.
FALSO VERDADERO .
Existen receptores glutamatérgicos presinápticos, pero estos no actúan como autorreceptores.
FALSO VERDADERO .
El principal objetivo que se pretende cuando se trata con antidepresivos a una persona aquejada de depresión, es conseguir una respuesta al antidepresivo.
FALSO VERDADERO .
En cuanto al control en la liberación de serotonina (5HT) por parte de la noradrenalina, los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en las neuronas serotoninérgicas actúan como aceleradores en la liberación de 5HT, los alfa 2 como freno.
VERDADERO FALSO .
Todos los antipsicóticos atípicos están probados para la esquizofrenia y la mayoría para la manía pero solo uno para la depresión bipolar (quetiapina), con otro que cuenta con múltiples ensayos clínicos positivos en depresión bipolar (lurasidona). VERDADERO FALSO .
El transportador presináptico específico para la dopamina (DAT), se encuentra en alta densidad en los terminales axónicos de todas las neuronas dopaminérgicas.
FALSO VERDADERO .
Se sugiere que los ácidos grasos omega-3, al igual que el valproato, tienen la función de inhibir la proteína fosfoquinasa C (PKC).
FALSO VERDADERO .
La inhibición de la MAO B es de una importante estrategia antidepresiva.
FALSO VERDADERO .
Tras el inicio de un tratamiento con un SSRI (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina), el primer aumento de serotonina (5HT) se produce en el terminal axónico. VERDADERO FALSO .
Tras un tratamiento con antidepresivos, hablamos de recaída cuando hay una vuelta de la aparición de la sintomatología depresiva antes de que se haya alcanzado la recuperación. VERDADERO FALSO .
Todos los fármacos capaces de tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, son antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos. VERDADERO FALSO .
Los ASD son antipsicóticos atípicos que combinan el antagonismo dopaminérgico D2 con el agonismo del receptor serotoninérgico 5HT2A. FALSO VERDADERO .
Los antipsicóticos convencionales o típicos comparten la principal propiedad farmacológica de ser agonistas del receptor dopaminérgico D2. VERDADERO FALSO .
Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI o IRSN), como la desvenlafaxina, no sólo aumentan la serotonina y la noradrenalina en todo el cerebro, sino que también aumentan la dopamina en el córtex prefrontal. VERDADERO FALSO .
Los antipsicóticos típicos o convencionales, son también denominados neurolépticos, en referencia a la así llamada neurolepsis que provocan, consistente en elentencimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia. VERDADERO FALSO .
El tratamiento con neurolépticos mejora tanto los síntomas positivos como los negativos en enfermos esquizofrénicos.
VERDADERO FALSO .
En casos de trastorno Bipolar IV, suele ser conveniente vigilar la necesidad de un tratamiento distinto a la monoterapia con antidepresivos, bien si el paciente no responde a dicha terapia o presenta ciclación rápida, hipomanía o estados mixtos en respuesta al antidepresivo. Dichos pacientes suelen responder mejor a los estabilizadores de humor. FALSO VERDADERO .
En relación al espectro antagonismo-agonismo total de los receptores D2, un agonismo parcial algo más alejado del antagonismo puro podría mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia, pero también podría activar los positivos.
VERDADERO FALSO .
La inhibición del transportador de tirosina en los terminales de las neuronas dopaminérgicas, disminuiría la presencia de dopamina en dicho terminal, pues la tirosina es precursor de la dopamina.
FALSO VERDADERO .
La discinesia tardía o disquinesia tardía, es un trastornos extrapiramidal secundario (SEP) no deseado, que aparece tras la administración prolongada de neurolépticos, debida a cambios, siempre irreversibles, en los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriada o nigroestriatal. FALSO VERDADERO .
El litio debe ser prescrito con cuidado, en la medida en que, a diferencia, por ejemplo, del valproato, está relacionado con conductas suicidas. VERDADERO FALSO .
Las proyecciones serotoninérgicas ascendentes pueden regular el humor, la ansiedad y el sueño, entre otras funciones.
VERDADERO FALSO .
Parece que, de los combos para tratar el trastorno bipolar, aquellos que incluyen la combinación entre lamotrigina y ácido valproico son los que, de acuerdo con la práctica, mejor funcionan y no requieren de ningún tipo de precaución. FALSO VERDADERO .
El transportador de dopamina DAT es, en sí mismo, un receptor, no así el transportador vesicular VMAT2.
FALSO VERDADERO .
El litio tiene una eficacia probada para episodios depresivos y quizá, en menor medida, para episodios maniacos.
VERDADERO FALSO .
Sólo un porcentaje cercano al 33% de los pacientes tratados con antidepresivo alcanza la remisión de la sintomatología. En el resto acaecen síntomas residuales. Entre ellos, los más comunes son: humor deprimido, ideación suicida y retraso psicomotor.
FALSO VERDADERO .
La dopamina es un precursor de la noradrenalina en las neuronas noradrenérgicas.
FALSO VERDADERO .
Con respecto al litio, algunos de los efectos secundarios observados son: aumento de la función cognitiva, descoordinación y sedación.
FALSO VERDADERO .
No parece que los pacientes con estados mixtos de depresión y manía sean especialmente vulnerables al suicidio cuando son tratados con antidepresivos como monoterapia. FALSO VERDADERO .
Se denomina “poop-out” o agotamiento, a la respuesta que presentan algunos pacientes que reaccionan con rapidez, pero de forma no mantenida, a los antidepresivos. A este trastorno se le denomina bipolar 0,5.
VERDADERO FALSO .
Los antipsicóticos atípicos tienen también propiedades antidepresivas y antimaniacas.
VERDADERO FALSO .
Muchos autores mantienen que cuando un antidepresivo provoca manía o hipomanía es porque la persona padece un trastorno del espectro bipolar, en este caso la variante Bipolar III. FALSO VERDADERO .
La lamotrigina está probada como estabilizador del humor únicamente para la prevención de la depresión.
FALSO VERDADERO .
La hipótesis de la hipofunción de los receptores NMDA, que intenta explicar las bases biológicas de la esquizofrenia, es incompatible y contraria a la hipótesis dopaminérgica, surgida para el mismo fin.
FALSO VERDADERO .
En el tratamiento de la depresión, independientemente de si se trata de una depresión bipolar o unipolar, hay que empezar a tratar al paciente con un antidepresivo.
FALSO VERDADERO .
De todos los receptores dopaminérgicos conocidos, el D2 es el más estudiado, sobre el que más se han investigado, pues es el sustrato de acción de los antipsicóticos y de los antiparkinsonianos.
VERDADERO FALSO .
Sólo los receptores alfa 2 noradrenérgicos, puede actuar como postsinápticos y como autorreceptores.
VERDADERO FALSO .
La carbamacepina, que actúa sobre la fase maníaca del trastorno bipolar se caracteriza por tener un efecto sedante pudiendo causar toxicidad fetal y provocando efectos en el tubo neural.
FALSO VERDADERO.
Una posible hipótesis que se baraja con respecto a la actuación antimaniaca del ácido valproico es que disminuiría el exceso de neurotransmisión mediante la disminución del flujo de iones a través de los canales de sodio sensibles a voltaje.
FALSO VERDADERO .
La dopamina es destruida, dentro del terminal presináptico, por la enzima MAO A y MAO B; en el espacio extracelular, por la COMT.
FALSO VERDADERO .
Los receptores de dopamina D2 son todos presinápticos, y actúan como autorreceptores.
VERDADERO
FALSO .
Todos los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales D2.
FALSO VERDADERO .
La ocupación del receptor alfa 2 noradrenérgico somatodendríticos en las neuronas noradrenérgicas, corta el impulso neuronal y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina.
FALSO VERDADERO .
Para que el receptor glutamatérgico NMDA funcione, además del glutamato, necesita un cotransmisor, que puede ser la glicina o la D- serina (serina). FALSO VERDADERO .
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