Los receptores 5HT2A son:
A) receptores de siete regiones transmembranarias que utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su respuesta rápida. B) receptores de siete regiones transmembranarias que utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta. C) receptores de cuatro regiones transmembranarias que utilizan sistemas de segundos mensajeros, siendo su respuesta lenta.
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A un fármaco, que al acoplarse a un determinado receptor produce una respuesta contraria a la del neurotransmisor que naturalmente se acopla a ese receptor, se le denomina:
Antagonista. Antagonista inverso. Agonista inverso.
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Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido experimenta una mejoría total de sus síntomas durante cuatro meses, hablamos de: remisión. recuperación. recurrencia.
¿En qué caso no estaría recomendado mantener el tratamiento con antidepresivos de manera prolongada durante más de un año?:
En pacientes que sufren su primer episodio, al menos que presenten sólo respuesta. En pacientes de edad avanzada que sufren su primer episodio. En pacientes con historial de episodios depresivos previos.
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Con respecto a los dos tipos de MAO: el tipo A está asociado a los aspectos neurodegenerativos, mientras que el B a la depresión. el tipo B está asociado a los aspectos neurodegenerativos, mientras que el A a la depresión. No hay diferencia entre ambos tipos (A y B) en cuanto a su asociación con la depresión, pudiendo estar los B más asociados con los aspectos neurodegenerativos.
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Además de los efectos bloqueantes sobre la recaptación de monoaminas, los antidepresivos tricíclicos:
son agonistas de los receptores M1 y antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos. son antagonistas de los receptores M1 y agonistas de los alfa 1 adrenérgicos. son antagonistas de los receptores M1 y antagonistas de los alfa 1 adrenérgicos.
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En relación a la NE y la 5HT, un antagonista alfa 2:
incrementaría la liberación de 5HT.
disminuiría la neurotransmisión serotoninérgica. disminuiría la liberación de NE.
¿Qué fármaco, de entre los indicados seguidamente, considera que es de primera línea en el trastorno bipolar?:
Carbamacepina.
Ácido Valproico. Citalopram.
La venlafaxina XR:
se ha convertido en el primer agente probado para tratar, en el trastorno de ansiedad generalizada, tanto el ánimo como la ansiedad. se ha convertido en el primer agente probado para tratar el ánimo, pero no la ansiedad, en el trastorno de ansiedad generalizada. se ha convertido en el primer agente probado para tratar la ansiedad, pero no el ánimo, en el trastorno de ansiedad generalizada.
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La buspirona:
actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos como postsinápticos. Es en los presinápticos donde parece que ejerce sus efectos ansiolíticos.
actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos como postsinápticos. Es en los postsinápticos donde parece que ejerce sus efectos ansiolíticos. actúa predominantemente sobre los receptores 5HT1A presinápticos, donde ejerce sus efectos ansiolíticos y los vinculados a los efectos secundarios, tales como nauseas o mareos.
Con respecto al tratamiento con benzodiacepinas, indique que duración estaría más aconsejada en el caso de un trastorno adaptativo iniciado tras un acontecimiento estresante: Con unas semanas o pocos meses sería suficiente para experimentar alivio sin riesgo de dependencia farmacológica.
Con independencia del trastorno de ansiedad, para experimentar alivio sin recaída, hay que mantener el fármaco más de 4 a 6 meses. La retirada debe ser progresiva. Depende de la dosis: a menos dosis más meses.
En cuanto al TOC, las evidencias obtenidas tras la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, demuestran que:
la depresión que coexiste con este trastorno está ligada a una infrautilización de noradrenalina. la noradrenalina no parece estar principalmente implicada en la depresión que coexiste con el TOC. no mejora el TOC, pero tales agentes ejercen un mayor efecto que los ISRS sobre la depresión que experimentan los pacientes aquejados de TOC y depresión comórbidos.
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En pacientes con trastorno de pánico:
los antagonistas benzodiacepínicos se comportan como agonistas completo. algunos agonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil, se comportan como antagonistas. algunos antagonistas benzodiacepínicos, como el flumazenil, se comportan como agonistas inversos parciales.
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Con respecto al uso de benzodiacepinas en el tratamiento del trastorno de pánico:
las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o el clonazepam, resultan más afectivas que las de baja potencia (diazepam, lorazepam, etc.). las benzodiacepinas de alta potencia, como el alplazolam o el clonazepam, resultan menos afectivas que las de baja potencia (diazepam, lorazepam, etc.. no parecen existir diferencias en cuanto al efecto terapéutico entre el tratamiento con benzodiacepinas de alta potencia (clonazepam o alplazolan) y el tratamiento con benzodiacepinas de baja potencia (diazepam o lorazepam).
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Tantos los efectos terapéuticos como los secundarios de los agentes antipsicóticos conocidos, se pueden explicar por el efecto que estos agentes realizan sobre:
las cuatro vías domapinérgicas conocidas. la vía domapinérgicamesolímbica, exclusivamente. la vía domapinérgicamesocortical, exclusivamente.
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Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar asociados a:
una sensibilización del receptor D2 dopaminérgico en la vía mesocortical. a la hopoactividad de las neuronas dopaminergicas en la vía mesocortical. un exceso de serotonina en la vía dopaminérgicamesocortical, que actuaría sobre los receptores 5HT2A presinápticos.
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La neurolepsis:
es un efecto terapéutico de los anti psicóticos convencionales. es un efecto secundario indeseable de los antipsicóticos convencionales. es debida a un agonismo inverso de los antipsicóticos convencionales sobre los receptores postsinápticos 02.
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La discinesia tardía:
es una hipocinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía nigroestriada. es una acinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía nigroestriada. es una hipercinesis producida por el bloqueo crónico de los receptores 02 de la vía nigroestriada.
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El haloperidol:
es un anti psicótico atípico con propiedades antidopaminérgicas y anticolinérgicas. es un antipsicótico convencional con propiedades antihistaminérgicas y antiadrenérgicas. es un antipsicótico convencional con propiedades antidopaminérgicas y antiadrenérgicas.
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Un trastorno de atención en el que estuviera justificado el tratamiento con agentes terapéuticos, sería el que:
surge a consecuencia de los efectos secundarios de algunos fármacos. cualquiera que surgiera, incluso en personas normales, como, por ejemplo, por desmotivación. cumpliera con, al menos, seis de los criterios diagnóstico indicados en el OSM-IV para el trastorno de tipo "desatento".
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En el trastorno por déficit de atención, se podría utilizar, como tratamiento farmacológico para potenciar la atención:
Antagonistas alfa 2 adrenérgicos. Un antipsicótico convencional. Un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina.
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Las personas con síndrome de Oown:
desarrollan, prácticamente en su totalidad, la enfermedad de Alzheimer si viven más de 50 años. desarrollan menos la enfermedad de Alzheimer al ser comparadas con personas, de entre 50 y 60 años, que no tienen este síndrome. en ningún caso desarrollan la enfermedad de Alzheimer, lo cual hace sospechar que la trisomía del par 21 es, por algún mecanismo, protectora para esta enfermedad neurodegenerativa.
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Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a qué termino se referiría la siguiente definición: "Tras la administración repetida de un fármaco a una determinada dosis, hay que incrementar progresivamente la misma para obtener los efectos inicialmente observados":
Dependencia. Tolerancia. Adicción.
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La intoxicación por alucinógenos, puede desencadenar:
ataques de pánico, pero nunca desorientación. psicosis declarada y agitación. desorientación, pero nunca ataques de pánico.
La naltrexona, que se emplea para reducir el "craving" en pacientes alcohólicos, actúa:
incrementando la liberación de serotonina como un antagonista de los receptores para opiáceos. como un antagonista de los receptores GABAérgicos.
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En un receptor de siete regiones transmembranarias, el neurotransmisor se acopla:
en la porción extracelular del receptor. en la porción transmembranaria. fundamentalmente en la porción extracelular aunque, ocasionalmente, puede hacerlo en la porción transmembranaria.
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En presencia de un agonista, un agonista parcial:
no puede actuar sobre el receptor. tiene efectos antagónicos sobre la apertura del canal iónico. incrementa aún más la apertura del canal iónico.
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Tras un tratamiento farmacológico, cuando el paciente deprimido experimenta una mejoría total de sus síntomas entre seis meses y un año o más, hablamos de:
remisión. recuperación. recurrencia.
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Una manera de incrementar el porcentaje de pacientes deprimidos que presentan remisión sería mediante la administración de:
ISRS. IRSN. IRN.
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Indique en qué diada hay un efecto que no es secundario de los antidepresivos tricíclicos:
Sequedad de boca - ganancia de peso. Visión borrosa - insomnio. Mareos - estreñimiento.
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La secuencia de actuación de un ISRS es:
Incremento de 5HT en la zona somatodendrítica - regulación al alza de autorreceptores 5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico - desensibilización/regulación a la baja de receptores 5HT postsinápticos. Incremento de 5HT en la zona somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores 5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico - regulación al alza de receptores 5HT postsinápticos. Incremento de 5HT en la zona somatodendrítica - desensibilización/regulación a la baja de autorreceptores 5HT1A - incremento liberación 5HT en el terminal presináptico - desensibilización/regulación a la baja de receptores 5HT postsinápticos.
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La venlafaxina:
inhibe la recaptación de 5HT a dosis más elevadas que las necesarias para la inhibición de la recaptación de NE. inhibe la recaptación de 5HT a dosis menos elevadas que las necesarias para la inhibición de la recaptación de NE. inhibe la recaptación de 5HT y de NE con independencia de la dosis administrada.
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¿De quéforma se produciría una potenciación doble de la 5HT?:
ASIR+ ISRS.
IRSN + NaSSA. IRSN +estimulante.
La desipramina:
es muy efectiva en el tratamiento de varios subtipos de trastornos de ansiedad. parece resultar de poca eficacia en el tratamiento de varios subtipos de trastornos de ansiedad. es más efectiva que la venlafaxina XR para tratar la ansiedad en al trastorno de ansiedad general izada.
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La buspirona, agonista parcial de la serotonina:
interactúa con el alcohol de manera más severa que las benzodiacepinas tiene la ventaja de no interaccionar con el alcohol, tal y como ocurre con las benzodiacepinas. interactúa con los agentes sedantes-hipnóticos y con las benzodiacepinas.
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Las benzodiacepinas:
crean igual dependencia farmacológica que los barbitúricos, al estar asociados al mismo tipo de receptor, aunque sus efectos ansiolíticos son mayores. crean menos dependencia farmacológica que los barbitúricos y resultan menos sedantes que estos. crean menos dependencia farmacológica que los barbitúricos, aunque sus efectos sedativos son algo mayores.
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Para tratar la depresión comórbida en pacientes con TOC:
es suficiente con la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina. es suficiente con la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina. se requiere siempre un fármaco que ejerza sus efectos bloqueantes tanto sobre la recaptación de serotonina como de noradrenalina, como pudiera ser el caso de la clomipramina.
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Algunos paciente con TOC son refractarios al tratamiento con los ISRS o su efecto es insatisfactorio o incompleto. De ahí que, en ellos, haya que aplicar, además, algunos otros fármacos, como pueden ser:
lnhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina. Agonistas dopaminérgicos D2. Sedantes-hipnóticos no benzodiacepínicos.
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En el trastorno de estrés postraumático (TEPT) el tratamiento de primera línea se basa en:
A) ISRS. B) benzodiacepinas. C) antidepresivos tricíclicos + benzodiacepinas.
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¿Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de los movimientos y forma parte del sistema extrapiramidal?:
Vía dopaminérgicamesolímbica. Vía dopaminérgicanigroestriada.
Vía dopaminérgicamesocortical.
Los fármacos antipsicóticos, como antagonistas D2,:
pueden mejorar la sintomatología positiva en la esquizofrenia al actuar sobre la vía dopaminérgicamesolímbica y empeorar la negativa, actuando sobre la vía dopaminérgicamesocortical. pueden mejorar la sintomatología negativa en la esquizofrenia al actuar sobre la vía dopaminérgicamesolímbica y empeorar la positiva, actuando sobre la vía dopaminérgicamesocortical. mejoran tanto la sintomatología negativa como la positiva en la esquizofrenia, actuando, en el primer caso, sobre la vía dopaminérgicamesocortical y, en el segundo, sobre la vía dopaminérgicamesolímbica.
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La neurolepsis:
se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud motora o ausencia de movimientos. se observa en animales de laboratorio tras la administración de antagonistas D2, pero no tiene referente en humanos. se caracteriza por tener efectos, sobre la cognición, contrarios a los que se observan en el llamado síndrome deficitario inducido por neurolépticos.
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Se piensa que en la discinesia tardía:
existe una posible regulación al alza de los receptores 5HT2A de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales. existe una posible regulación al alza de los receptores D2 de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales. existe una posible regulación a la baja de los receptores D2 de la vía nigroestriada, que se produce como consecuencia de la administración prolongada de antipsicóticos convencionales.
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De acuerdo con el efecto de los antipsicóticos atípicos sobre la vía nigroestriada,:
el antagonismo dopaminérgico D2 de estos fármacos revierte el agonismoserotoninérgico 5HT2A producido por los mismos. el agonismodopaminérgico D2 de estos fármacos revierte el antagonismo serotoninérgico 5HT2A producido por los mismos. el antagonismo serotoninérgico 5HT2A de estos fármacos revierte el antagonismo dopaminérgico D2 producido por los mismos.
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El "hiper-arousal", estaría asociado a:
un aumento de la capacidad de atención.
una imposibilidad de concentrarse. un déficit de dopamina.
En pacientes con trastorno por déficit de atención, la administración de dosis bajas de estimulantes conlleva:
calma y concentración mental y reducción de movimientos hiperactivos. calma y concentración mental, pero no una reducción de movimientos hiperactivos, lo que requiere mayores dosis. reducción de movimientos hiperactivos, pero no calma ni concentración.
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Cuando una persona, en una etapa avanzada de su vida, experimenta un cambio en el estado de ánimo y no responde, en un primer momento, a la acción de los antidepresivos:
A) podría ser presagio de un posterior declive cognitivo característico de la enfermedad de Alzheimer. B) debe tratarse inmediatamente con antagonistas colinérgicos. C) debe ser tratado con potenciadores de la acetilcolinesterasa (AChE).
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Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a quétermino se referiría la siguiente definición: "Estado de neuroadaptación producido por la administración repetida de una sustancia, que necesita de una administración continuada para evitar la aparición de síntomas de abstinencia":
Dependencia. Abuso. Adicción.
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Con respecto a las anfetaminas y a la cocaína,:
los signos de intoxicación producidos por las anfetaminas son menores que los de la cocaína. los signos de intoxicación producidos por las anfetaminas son mayores que los de la cocaína. los signos de intoxicación producidos por las anfetaminas son análogos a los de la cocaína.
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La marihuana, consumida habitualmente, puede producir:
incremento de la concentración.
disminución de la efectividad en las relaciones interpersonales. incremento de la capacidad de discernimiento.
Un canal iónico suele estar compuesto por:
cuatro copias del mismo receptor de cinco regiones transmembranarias cuatro copias del mismo receptor de cuatro regiones transmembranarias. cinco copias del mismo receptor de cuatro regiones transmembranarias.
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Un antidepresivo, como la fluoxetina, al unirse al recaptador de serotonina (5HT), produce:
un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro del transportador y un incremento de la unión del potasio. un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro del transportador sin afectar la unión del potasio. un desplazamiento de la 5HT de sus sitios de unión dentro del transportador y un decremento de la unión del sodio.
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Que un receptor dentro de una misma familia de receptores use un determinado neurotransmisor y no otro, depende, probablemente, de:
la constitución molecular de la porción extracelular del receptor. la constitución molecular de la porción transmembranaria del receptor. la constitución molecular de la porción intracelular del receptor.
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A un fármaco que, al acoplarse a un determinado receptor, vuelve el canal iónico a su estado de reposo, se le denomina:
Agonista inverso. Antagonista. Antagonista inverso.
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Si tras un tratamiento farmacológico, un paciente deprimido expresa que se encuentra bien del todo, y hace 5 meses que se ha iniciado el tratamiento con antidepresivos, hablamos de:
respuesta. remisión. recuperación.
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Cuando tras 10 meses con un tratamiento con antidepresivos y una recuperación total de la sintomatología, un paciente tratado de depresión experimenta una vuelta a la sintomatología inicial, hablamos de:
recaída. recurrencia.
respuesta.
¿Cuál de los siguiente receptores serotoninérgicos es considerado como autorreceptor somatodendrítico?
5HT1A. 5HT1 D. 5HT2A.
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La estimulación del autorreceptor alfa 2 en las neuronas noradrenérgicas:
regula la liberación de norepinefrina (NE). desencadena una cascada molecular en la neurona postsinaptica.
incrementa la liberación de NE por parte de la neurona presináptica.
¿De qué forma la NE disminuye la liberación de 5HT?:
A través de los heterorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica. A través de los autorreceptores alfa 2 situados en la neurona serotoninérgica. A través de los receptores alfa 1 situados en la neurona serotoninérgica.
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En la depresión, se piensa que:
A) los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados al alza. B) los receptores aminérgicos postsinápticos están regulados a la baja. C) hay una disminución en la liberación de 5HT como consecuencia de una regulación a la baja de los autorreceptores 5HT1A y 5HT1 D.
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Un IRMA es:
un inhibidor irreversible y selectivo de la MAO-A. un inhibidor reversible y selectivo de la MAO-A. un inhibidor reversible y no selectivo de la MAO-A.
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Los antidepresivos tricíclicos:
son selectivos para inhibir exclusivamente la recaptación de NE. son selectivos para inhibir exclusivamente la recaptación de 5HT. inhiben tanto la recaptación de NE como de 5HT.
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Teniendo en cuenta la acción reguladora que tiene la NE sobre la liberación de 5HT, ¿en qué situación, de las descritas seguidamente, se vería más incrementada la liberación de 5HT?:
Mediante un agonismo alfa 2 y un antagonismo alfa 1. Mediante un agonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2. Mediante un antagonismo alfa 1 y un antagonismo alfa 2.
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Indique cuál de los siguientes fármacos se encuentra dentro de la relación de los considerados como estabilizadores del ánimo:
Trazodona. Ácido Valproico. Clozapina.
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La buspirona, agonista parcial de la serotonina:
se reconoce como ansiolítico generalizado, pero no resulta efectivo para tratar la depresión o los diversos subtipos de trastornos de ansiedad. resulta muy efectivo para tratar la depresión en el trastorno obsesivo-compulsivo. es el antidepresivo más eficaz para tratar la fobia social.
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La clonidina:
posee efectos ansiolíticos, al actuar, como agonista, sobre los receptores alfa2 presinápticos de las neuronas noradrenégicas. posee efectos ansiolíticos, al actuar, como antagonista, sobre los receptores alfa2 presinápticos de las neuronas noradrenérgicas. posee efectos ansiolíticos, al actuar, como agonista, sobre los receptores alfa2 postsinápticos de las neuronas noradrenérgicas.
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Las evidencias obtenidas con inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina -como la desipramina-, demuestran que la mejora que experimentan los pacientes con TOC tras la administración de un ISRS que, a su vez, se metaboliza en un bloqueador de la recaptación de noradrenalina - como es el caso de la clomipramina- es debida a:
Una mayor utilización de noradrenalina. Una mayor utilización de serotonina. Tanto una mayor utilización de noradrenalina como de serotonina.
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En pacientes con trastorno de pánico:
Parece haber una anomalía en el receptor GABA B, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la conformación del antagonista. Parece haber una anomalía en el receptor benzodiacepínico, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la conformación del agonista inverso. Parece haber una anomalía en la síntesis del neurotransmisor GABA, que se comportaría, en estos pacientes, como un agonista inverso ansiógeno.
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Un agonista completo de alguno de los diversos sitios moduladores del complejo NMDA, produciría:
Una actividad neuroprotectora.
Una mayor apertura del canal del calcio. Una mayor apertura del canal del cloro.
Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia pudieran estar asociados a:
una sensibilización del receptor 02 dopaminérgico en la vía mesocortical. un aumento de dopamina primaria en la vía mesocortical. un exceso de serotonina en la vía dopaminérgica mesocortical, que actuaría sobre los receptores 5HT2A presinápticos.
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Para paliar alguno de los efectos que la administración de antipsicóticos convencionales tiene en mujeres postmenopáusicas, es conveniente administrar, conjuntamente:
Terapia sustitutiva de prolactina.
lnhibidores de la síntesis de estrógenos. Terapia sustitutiva de estrógenos.
En un paciente que ha empezado a ser tratado con un determinado antipsicótico atípico, está justificada la sustitución de este antipsicótico por otro cuando:
el paciente no experimenta una mejora de los síntomas positivos al menos en un 30 o 40% tras dos semanas de tratamiento. el paciente no experimenta una mejora de los síntomas negativos de, al menos, un 80 o 90% tras un mes de tratamiento.
el paciente no experimenta una mejora de los síntomas positivos al menos en un 30 o 40% tras dos uno o dos meses de tratamiento.
Para potenciar la atención en el trastorno por déficit de atención, se suele utilizar:
Un antagonista alfa 2. Un antagonista dopaminérgico. Un bloqueador de la recaptación de dopamina y/o de noradrenalina.
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La desintoxicación de una persona dependiente de una sustancia psicotrópica, se puede lograr:
simplemente con la sustitución inmediata por otra sustancia que posea un mecanismo de acción farmacológica similar a la sustancia causante de la dependencia. mediante la retirada gradual de la sustancia que ha producido dependencia. mediante la administración de una sustancia de efectos contrarios a la causante de la dependencia.
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