El endofenotipo propuesto en impulsividad y compulsividad se altera con el tratamiento psicofarmacológico son síntomas específicos del circuito de recompensa en adicciones son síntomas que se diferencian mejor por el modo en el que no logran controlar las respuestas.
Cómo se define la impulsividad incapacidad de impedir el inicio de acciones incapacidad de terminar acciones en marcha el hábito definido por su insensibilidad a las consecuencias.
Respuesta condicionada a un estimulo condicionante que ha sido reforzado y consolidado por una experiencia pasada con refuerzo positivo o por la omisión de un evento aversivo, la cual surge de la abstinencia del consumo de sustancias. conducta impulsiva hábito como conducta compulsiva tolerancia.
qué es un hábito? falta de voluntad para no caer en tentaciones definido por su insensibilidad a las consecuencias síntoma que ocurre cuando el cerebro hace un gran esfuerzo para decir "no".
la acción impulsiva se vuelve compulsiva si los impulsos neuroquímicos que implican al sistema de hábitos dorsal se desplazan, teóricamente, por plasticidad neuronal del sistema ventral al sistema dorsal existe desequilibrio en el sistema ventral de arriba abajo se refuerza la respuesta cortical de los sistemas abajo arriba.
Dónde se alojan los 2 siguientes circuitos: Circuito de la impulsividad Circuito de la compulsividad.
Resultado de la actividad en los distintos circuitos expuestos: Circuito abajo arriba modulado por CPFVM Circuito de arriba abajo modulado por el COF Superación de actividad abajo arriba del Estriado Ventral Superación de actividad abajo arriba del Estriado Dorsal.
Por qué los impulsos y las acciones compulsivas no pueden ser detenidos en diversos trastornos? El control volitivo inhibitorio se encuentra relajado produciéndose un fallo del sistema de inhibición en areas de CPF Hay un exceso de DA en el estriado dorsal Los circuitos corticales encargados cambian su actividad de arriba abajo a abajo arriba.
Localización de los Circuitos Neuronales de los siguientes conceptos Impulsividad Compulsividad Drogadicción.
Qué nombre recibe la tensión y activación, sin abstinencia fisiológica, de los sujetos con adicción cuando no pueden tomar la sustancia? Subidón Humor disfórico Craving.
En la Impulsividad y compulsividad, de qué tipo son las espirales de información que pasan de un circuito a otro Input regulatorio implicando desde el hipocampo y la amígdala y otras áreas del CPF Input excitatorio en el CPF Input inhibidor en hipocampo y amígdala.
La compulsividad definida en tres palabras: Perseverancia, maladaptativa, irreflexiva Incondicionada, adaptativa, voluntaria Condicionada, reflexiva, hábito.
Señale la respuesta incorrecta: Todos los fármacos que generan adicción aumentan DA en el estriado ventral aumentan DA en el núcleo accumbens aumentan DA en el estriado dorsal.
Correlacione la farmacia natural endógena con sus correspondientes sustancias adictivas exógenas Endorfinas Anandamida Acetilcolina Dopamina.
Diferencias entre un subidón natural y otro inducido por drogas de abuso En las drogas de abuso:recompensa mucho mas intensa a corto plazo y cascada de neuroadaptación en el circuito del estriado ventral En los subidones naturales: Hay la misma intensidad de recompensa pero ésta es mucho más prolongada en el tiempo. En la drogas de abuso: existe una sensación única de la recompensa debido a la mayor cantidad liberada de DA en Núcleo Accumbens.
Señale los conceptos del circulo vicioso producido por las sustancias de abuso Abuso, adicción, dependencia, abstinencia anticipación, atracón, activación, abstinencia ansias, subidón,conducta excesiva, afecto negativo, .
Definimos abuso de una sustancia como: Acción prematura sin previsión Respuesta condicionada a un estimulo que ha sido reforzado Autodministración de cualquier droga con consecuencias adversas.
La abstinencia se caracteriza por ser:
Un patrón conductual ante la retirada abrupta de una sustancia que produce dependencia Un estado fisiológico de adaptación producido por la retirada brusca de una sustancia que produce dependencia Reacciones psicológicas y fisiológicas ante la interrupción brusca de una sustancia que produce dependencia.
Característica fundamental de los siguientes términos descriptivos del abuso de sustancias abstinencia adicción dependencia hábito refuerzo rebote recaída.
Cuál es el termino descriptivo que se caracteriza por necesidad de asegurar el suministro y una marcada tendencia a recaer tras su interrupción? abstinencia adicción dependencia.
La tolerancia se diferencia de la dependencia en: La tolerancia depende del efecto que se quiere conseguir al administrar la droga y la dependencia es un estado fisiológico producido por la forma de retirada de la droga La tolerancia aparece durante la administración de la droga y la dependencia sólo aparece cuando se deja definitivamente la droga. La tolerancia aparece en largos periodos de abuso y la dependencia se da desde el primer consumo de la sustancia.
Cuando una droga suprime las manifestaciones de dependencia producida por otra droga y mantiene el estado de dependencia física, decimos que existe:
tolerancia y dependencia cruzadas refuerzo cruzado dependencia y abstinencia cruzadas.
Qué ámbito es el que NO mide la impulsividad? La elección de una recompensa pequeña pero inmediata sobre una recompensa mayor pero aplazada. La incapacidad de inhibir la conducta para cambiar el curso de acción o para detener una respuesta una vez puesta en marcha. La perseverancia de respuestas ante consecuencias adversas o ante respuestas incorrectas.
¿Cómo evitamos el síndrome de abstinencia? administrando la sustancia de forma continuada retirando la sustancia dilatando la misma dosis en el tiempo retirando la sustancia reduciendo la cantidad de dosis a lo largo del tiempo.
Cuando una sustancia produce un efecto cada vez menor o cuando se tiene que administrar dosis mayores de forma progresiva para obtener efectos iniciales, decimos que se produce: Tolerancia Dependencia Tolerancia y dependencia cruzada.
El precursor de la DA es el aminoácido: Tirosina TYR Lisina LYS Fenilanina PHE.
La característica más importante del receptor presináptico de dopamina, D2, es funciona como autorreceptor de la neurona postsináptica funciona como autorreceptor de la neurona presináptica siempre impide la entrada de DA a la neurona presináptica.
Si el receptor presináptico de dopamina D2, NO está ligado a DA se atenua el flujo de impulsos neuronales y se detiene la liberación de DA cierra la barrera molecular e impide la liberación de DA abre la barrera molecular permitiendo la liberación de DA.
Cuando la DA se acumula en la sinapsis, se une al autorreceptor D2 presináptico que elimina el exceso de DA inhibe la liberación de DA aumenta la recaptación de DA.
La enzima monoaminoxidasa MAO-A o MAO-B presentes en la mitocondria presináptica y en la glía destruye la DA dentro de la neurona destruye la DA en el espacio extracelular destruye la DA en la hendidura sináptica.
La DA finaliza su transmisión a través de DAT, MAO Y COMT DAT, VMAT2 Y D2 DAT, TOH Y DDC .
Los receptores de DA regulan su transmisión y son, entre otros, los siguientes: D1,D2,D4,D6 Y DAT D1, D2, D6 Y VMAT2 D1,D3, D4, D5, VMAT2.
La enzima COMT se caracteriza por destruir la DA en el espacio sináptico extracelular glial.
El receptor D2 actúa como receptor presináptico pero es su acción de receptor postsináptico lo que le confiere que agentes antipsicóticos y agonistas DA usados en Parkinson, se unan a él que agentes excitatorios y antagonistas de DA usados en Esquizofrenia, se unan a él que agentes nicóticos y agonistas de DA usados en narcolepsia, se unan a él.
Señale la respuesta incorrecta. Cuando la DA se une al autorreceptor somatodentrítico D2 aumenta la liberación de DA disminuye la liberación de DA se atenúa el flujo de impulsos en la neurona presináptica.
Señale las correspondencias de las 5 vías dopaminérgicas cerebrales NIGROESTRIADA MESOLÍMBICA MESOCORTICAL TUBEROINFUNDIBULAR DE MÚLTIPLES SITIOS PROYECTADAS AL TÁLAMO.
Qué sustancia se encuentra en un grado más adictivo que el alcohol y menor grado de adicción que la heroína? inhalantes cannabis cocaína.
cuál sustancia es la más adictiva tras el cannabis? los ansiolíticos los estimulantes los analgésicos.
Marque la respuesta falsa: El uso impulsivo involucra el sistema de hábitos desencadenando neuroplasticidad en el circuito de compulsividad es el medio para que el consumo de drogas se haga compulsivo en algunos individuos es el medio para que el consumo de drogas se haga compulsivo en todos los individuos.
Se es propenso al uso y abuso de drogas cuando se es infeliz cuando se es impulsivo e infeliz cuando se es genéticamente disfuncional.
La velocidad de entrada al cerebro de los estimulantes dicta el grado de subidón subjetivo, provocando el mínimo refuerzo cuando la sustancia es inyectada esnifada administrada oralmente.
Por qué fumada es la forma más rápida de absorción de un estimulante? porque pasa por el proceso metabólico del hígado porque es como si se administra mediante bolo intraarterial/intracarotida porque ayuda a su absorción la zona superior pulmonar.
La droga, cuanto más rápido entra, más refuerzo produce. Porque desencadena activación fásica Porque induce una activación controlada Porque desciende el umbral de activación tónica.
Se relaciona con el condicionamiento de recompensa, el aprendizaje y la saliencia La activación de DA fásica La activación de DA tónica La activación de DA basal.
Las explosiones de activación de las neuronas DA, se llama DA fásica DA tónica o basal DA de motivación.
Cuando el sistema queda sujeto a un fármaco puede inducir afinación de la recompensa via núcleo accumbens activación descontrolada de DA que refuerza la recompensa motivación para buscar naturalmente experiencias de recompensa.
Finalice el funcionamiento de forma correcta: El correcto funcionamiento del sistema de afinamiento de recompensa se produce vía núcleo accumbens y sus conexiones con la amígdala y el CPF, mediante alta activación fásica en accumbens y una activación basal pulsátil, de tal forma que se activen la mayoría de receptores postsinápticos con transmisión óptima. mediante un aumento lento y constante de DA en accumbens y activación fásica estabilizada,de tal forma que se activen la mayoría de receptores postsinápticos con transmisión óptima. mediante un bajo nivel de activación fásica en relación a la activación tónica (lenta), de tal forma que se activen unos pocos receptores postsinápticos con transmisión óptima.
La activación fásica es buena para reforzar aprendizaje y condicionamiento de recompensa si, si la activación fásica es elevada si, si es un poco de activación fásica si, si el circuito de recompensa queda retenido y desarrolla conductas controladas.
El mecanismo de acción de los estimulantes como tratamientos es diferente al de los estimulantes como drogas de abuso es muy parecido al de los estimulantes como drogas de abuso es bloqueado por las drogas de abuso para establecer un nuevo mecanismo de acción. .
señale la respuesta incorrecta: Un fármaco se diferencia de convertirse en una droga de abuso en su mecanismo de acción en la vía de administración en la dosis administrada.
Un fármaco estimulante se diferencia de los estimulantes de abuso en lo rápido y completo que sea el bloqueo del transportador DAT en la duración de bloqueo de los receptores D2 en la duración de bloqueo de los receptores postsinápticos de la DA.
En un fármaco estimulante es preferible un patrón de activación tónico y regular para la DA, es decir, obtener un nivel de fármaco con un aumento lento, constante y estable de DA obtener un nivel de fármaco con un descenso lento, constante y estable de DA obtener un nivel de fármaco con un aumento rápido, constante y estable de DA.
En la administración de fármacos, cierta activación pulsátil es beneficiosa para el refuerzo del aprendizaje y la saliencia es beneficiosa para el control de la tolerancia al fármaco es perjudicial porque siempre produce conductas compulsivas .
Las acciones de DA en estrés y el abuso de drogas se replican desestabilizando el nivel tónico de activación se replican administrando DA de forma pulsátil se replican con dosis superiores de DA.
A diferencia de una administración constante, la administración pulsátil de DA da lugar a efectos placenteros de refuerzo propios de las drogas de abuso. da lugar a efectos de relajación y placenteros propios de las drogas de abuso. da lugar a efectos de inquietud e irritabilidad propios de las drogas de abuso.
La mejor forma de producir euforia y refuerzo con amplificación de señales fásicas de NE y DA es tratar con altas dosis frecuentes y administración pulsátil de estimulantes de acción breve es tratar con estimulantes de liberación prolongada también es la mejor forma de actividad neuronal para tratar el TDAH .
Qué es un estimulante pulsátil? es un estimulante que produce un rápido aumento de niveles de NE y DA, produciendo actividad neuronal fásica es un estimulante que produce un aumento intermitente de niveles de NE y DA, produciendo actividad neuronal fásica es un estimulante que produce niveles irregulares de NE y DA, produciendo actividad neuronal inestable.
los estimulantes pulsátiles de liberación inmediata aumentan la actividad fásica de DA aumentan la actividad tónica de DA aumentan la actividad fásica y tónica de DA.
Señale la respuesta INCORRECTA.
El metilfenidato y la anfetamina tienen mecanismos de acción ligeramente distintos ambos pueden dar lugar a una liberación masiva de DA reducen el ruido de las señales entrantes en el CPF en TDAH.
La liberación masiva de DA contribuye al abuso potencial de estimulantes de liberación inmediata reduce las señales fásica y tónica de DA reduce la euforia y produce somnolencia.
Qué sustancia NO se considera estimulante pulsátil metilfenidato metanfetamina nicotina.
La cocaína se considera un estimulante pulsátil un analgésico general una endorfina cerebral.
Características de un estimulante como agente terapéutico para el TDAH y como reforzador. bajas dosis orales, liberación controlada, mínimos picos de absorción, reducen la tasa de absorción y prolongan la exposición a la droga. bajas dosis inyectadas, liberación lenta, mínimos picos de absorción, reducen la tasa de absorción y prolongan la exposición a la droga. altas dosis de liberación controlada, breve exposición a la droga, picos graduales y distanciados, reducen la tasa de absorción.
Los estimulantes administrados a través de liberación lenta actúan para disminuir la NE en los circuitos ineficientes con una actuación sobre el CPF actúan para afinar los circuitos ineficientes con una actuación sobre el CPF actúan para recompensar los circuitos ineficientes con una actuación sobre el CPF.
Señale la respuesta falsa. Los estimulantes administrados en liberación lenta Refuerzan la DA TÓNICA, elevando la motivación y la atención. Reducen los impulsos y la hiperactividad, elevando la DA TÓNICA Atenúan la DA FÁSICA, aumentando la señal entrante.
Los estimulantes administrados a través de liberación lenta Permiten una activación de la DA FÁSICA suficiente para el aprendizaje y para facilitar conductas adecuadas y orientadas a un objetivo/recompensa Permiten una alta activación de alfa2 y D1 para el aprendizaje y para facilitar conductas adecuadas y orientadas a un objetivo/recompensa Permiten una baja activación de la DA TÓNICA para el aprendizaje y para facilitar conductas adecuadas y orientadas a un objetivo/recompensa.
Las acciones de los estimulantes se cree que están dirigidas al CPF para reforzar allí la neurotransmisión de NE y DA reforzar allí la neurotransmisión de NE y 5TH reforzar allí la neurotransmisión de DA y GLUTAMATO.
Afinación de neurotransmisores piramidales corticales (en TDAH) La función de NE en CPF La función de DA en CPF Si la estimulación de Alfa 2A y D1 es moderada Si la estimulación de Alfa 2A y D1 es demasiado baja Si la estimulación de Alfa 2A y D1 es demasiado alta.
Regulación de la señales en una espina dendrítica neurocortical piramidal, con receptores alfa 2A y D1 Los efectos de la NE en el receptor Alfa 2A sobre la molécula cAMP Los efectos de la DA en el receptor D1 sobre la molécula cAMP La molécula de cAMP en este sistema Cuando los canales HCN se abren Cuando los canales HCN se cierran.
En estimulantes, los receptores Alfa 2A se relacionan con la adenosina cíclica cAMP vía proteína Gi, inhibitoria. vía proteína Gs, estimuladora. vía canal abierto del nucleótido cíclico HCN.
En estimulantes, cuando la NE ocupa los receptores Alfa 2A y el sistema está unido a la proteína inhibitoria G, activada, se inhibe la cAMP y el canal HCN se abre, permitiendo la pérdida de la señal entrante. el canal HCN se cierra, permitiendo la pérdida de la señal entrante. el canal HCN se cierra, impidiendo la pérdida de la señal entrante.
En estimulantes, los receptores D1 se relacionan con la adenosina cíclica cAMP vía proteína Gs, estimuladora. vía proteína Gi, inhibitoria. vía canal cerrado del nucleótido cíclico HCN.
En estimulantes, cuando la DA ocupa los receptores D1 y el sistema está unido a la proteína estimuladora Gs, activada, se activa la cAMP y el canal HCN se cierra, permitiendo la pérdida de la señal entrante. el canal HCN se abre, permitiendo la pérdida de la señal entrante. el canal HCN se cierra, impidiendo la pérdida de la señal entrante.
Para afinar el CPF, la misma neurona piramidal puede recibir input NE desde el locus coeruleus (LC) en una espina e input DA desde el ATV en otra espina input NE desde el núcleo accumbens en una espina e input DA desde el ATV en otra espina input DA desde el núcleo accumbens en una espina e input NE desde el CPDL en otra espina.
Señale la respuesta INCORRECTA. En un funcionamiento afinado del CPF la estimulación de D1 reduce el ruido la estimulación de Alfa 2A aumenta la señal la estimulación de Alfa 2A reduce el ruido .
Señale la respuesta INCORRECTA. En un funcionamiento afinado incorrectamente del CPF el déficit de DA aumenta el ruido el déficit de NE desciende la señal entrante el déficit de DA desciende la señal entrante.
Los efectos de refuerzo y abuso de los estimulantes estarían dirigidos a los circuitos de recompensa especialmente a la liberación de DA desde las neuronas DA mesolímbicas del núcleo accumbens especialmente a la liberación de DA desde las neuronas DA mesolímbicas del ATV especialmente a la liberación de DA desde las neuronas DA mesolímbicas del estrido dorsal.
A largo plazo las neuronas DA dejan de responder al elemento de refuerzo primario, (a la recompensa de la droga) y responden a la "anticipación de la recompensa", es decir: comienzan a responder al estímulo condicionado, (al ver la droga, el frigorífico..) comienzan a responder al estímulo incondicionado, (al ver la droga, el frigorífico..) comienzan las respuestas incondicionadas a producir las ansias y el uso compulsivo.
A largo plazo, los efectos de refuerzo y abuso de estimulantes hace que el aumento de DA migre al estriado dorsal hace que el aumento de DA migre al estriado ventral hace que el aumento de DA migre al COF.
A largo plazo, en los efectos de refuerzo y abuso de estimulantes las respuestas condicionadas subyacen a las ansias por el consumo y al uso compulsivo. las respuestas incondicionadas subyacen a las ansias por el consumo y al uso compulsivo. se diferencia menos del subidón natural ya que la tolerancia reduce los circuitos de recompensa.
Señale la respuesta INCORRECTA. Con la administración repetida se desarrollan hábitos y el aumento de DA cambia desde la droga/conducta a la RC/activador del entorno y según la DA aumenta, el cambio se produce desde el estriado ventral/n.accumbens al estriado dorsal y según DA aumenta se reduce la fatiga y se aumenta la agudeza mental.
Los estimulantes subyacen a las ansias por el consumo y al uso compulsivo porque el aumento de DA produce la migración al estriado ventral. porque se produce un aumento de las respuestas incondicionadas. porque el aumento de DA cambia desde la droga/conducta a la RC/Activador del entorno.
A diferencia del subidón natural, la activación causada por drogas de abuso puede cambiar los circuitos de recompensa a un circulo vicioso para obtener la droga ansias por el consumo, adicción, dependencia y abstinencia adicción, ansias por el consumo, dependencia y abstinencia ansias por el consumo, dependencia, adicción y abstinencia.
Señale la respuesta incorrecta. Los individuos con trastornos de abuso de sustancias experimentan activación en anticipación de realización de la conducta, cuando no pueden realizar la conducta. Además experimentan humor disfórico ausencia de abstinencia fisiológica ausencia de abstinencia psicológica.
El placer y la gratificación que se experimenta inicialmente con el abuso de sustancias, parece disminuir con el tiempo, lo cual requiere una dosis aumentada para lograr mayor efecto (tolerancia) una dosis aumentada para lograr menor efecto (tolerancia) una dosis aumentada para lograr el mismo efecto (tolerancia).
Qué vía produce el subidón natural con sentimientos de alegría y logro? la vía DA mesolímbica la vía DA nigroestriada la vía DA mesocortical.
Se cree que la vía final común de la recompensa es la vía DA mesolímbica DA mesocortical DA nigroestriada.
Complete la siguiente frase: Las numerosas drogas de abuso, _____________________ causando liberación de DA y un clímax artificial consecuente. se saltan los neurotransmisores cerebrales en el sistema de recompensa ocupan todos los receptores cerebrales en el sistema de recompensa median en los transmisores cerebrales en el sistema de recompensa.
Cuál es la insignia de la adicción? la atención selectiva la motivación el subidón.
El impulso motivacional principal cuando se desarrolla la adicción es la búsqueda y el consumo de droga la activación completa de los receptores D2 el subidón.
El uso agudo de droga causa liberación de DA en el estriado inhibición de DA en el mesolímbico tolerancia cruzada.
El efecto del refuerzo de la droga está determinado en gran medida por la presencia de DA y por la tasa de aumento de DA en el cerebro el tipo de receptores dopaminérgicos ocupados en el CPF la pureza en DA de la sustancia adictiva.
La velocidad con la cual entra y sale la droga del cerebro actuando sobre el transportador DAT, dicta la tasa de aumento de DA dicta la tasa de captación de DA dicta la tasa de absorción de la sustancia.
Las drogas que bloquean el DAT Provocan un aumento abrupto y amplio de DA Provocan un aumento abrupto y localizado de DA Provocan un aumento lento y amplio de DA.
Una réplica de la activación FÁSICA, relacionada con el transporte de información sobre recompensa y saliencia es el aumento abrupto y localizado de DA es el aumento abrupto y amplio de DA es el aumento lento y amplio de DA.
La absorción más rápida de una sustancia es esnifada intravenosa e inhalada administrada de forma oral.
La vía de administración de la droga influye en la tasa de captación de la droga la tasa de aumento de DA La tasa de inhibición del DAT.
Diferentes drogas tienen diferentes "valores de recompensa", es decir, tienen diferentes tasas de aumento de DA según sus mecanismos de acción según su potencia de acción según su transporte de información sobre la recompensa.
seleccione los síntomas producidos por las referidas dosis de estimulantes altas dosis de estimulantes pueden provocar a dosis repetitivas incluso más altas, pueden inducir en sobredosis, los estimulantes pueden provocar.
Cuál es la respuesta falsa?. La cocaína inhibe el transportador de serotonina SERT y reduce la fatiga produce euforia y crea sensación de agudeza mental desinhibe el transportador de serotonina SERT y aumenta el dolor en traumatismos locales .
En el consumo de cocaína, la inhibición de DA en la DAT, al menos por un tiempo, la recompensa inducida es reemplazada por la compulsividad inducida por la misma cocaína la somnolencia inducida por la misma cocaína la impulsividad inducida por la misma cocaína.
Cuál es la respuesta correcta tratándose de tratamientos para tratar la adicción a la cocaína existe una vacuna aprobada que elimina la cocaína antes de llegar al cerebro podría haber una vacuna aprobada que elimine la cocaína antes de llegar al cerebro hay numerosos tratamientos aprobados para consumidores y adictos a la cocaína y otros estimulantes.
Existe una forma de acción prolongada para destruir la cocaína antes de que ejerza efectos de refuerzo Se trata de "la enzima cocaína esterasa" y se administra de forma intravenosa Se trata de "la enzima cocaína esterasa" y se administra de forma oral Se trata de "la enzima cocaína esterasa" y se administra inhalada .
Tratamientos en pruebas de investigación para la adicción a estimulantes unidas a sus respectivas características naltrexona buprenorfina naltrexona + buprenorfina.
En el tratamiento de adicción a estimulantes la investigación nos lleva a pensar que dos drogas podrían ser mejor que una. tres drogas podrían ser mejor que una. la naltrexona es un tratamiento aprobado específicamente para este tipo de adicciones.
Cuál es la adicción más frecuente entre pacientes con trastorno mental grave? el cannabis la nicotina el alcohol.
La nicotina actúa directamente sobre los moduladores alostéricos nicotínicos, en los circuitos de recompensa los receptores D1 postsinápticos de DA, en los circuitos de recompensa los receptores colinérgicos de nicotina, en los circuitos de recompensa.
el receptor colinérgico nicotínico está acoplado a canales iónicos de tipo excitador, regulado por ligando está acoplado a canales catiónicos de tipo deshinibidor, regulado por ligando está acoplado a canales iónicos de tipo inhibidor, regulado por ligando.
los dos receptores colinérgicos nicotínicos más importantes son el receptor alfa7 y el alfa4beta2, que contienen todas las subunidades el receptor mu6 y el alfa4beta2, que contienen todas las subunidades el receptor alfa5 y el alfa4beta2, que contienen todas las subunidades.
los receptores alfa7 de los receptores colinérgicos nicotínicos pueden hallarse en la presinapsis favoreciendo la liberación de la AcH y en la postsinapsis regulando la liberación de DA en núcleo accumbens. en la postsinapsis donde tiene un papel importante en la regulación de las funciones cognitivas y alerta mental. en la postsinapsis favoreciendo la vía del refuerzo y el placer.
los receptores alfa4beta2 son postsinápticos y regulan la liberación de DA en núcleo accumbens regulan la liberación glutamato en el ATV están asociados a acciones cognitivas.
la acetilcolina AcH, en sinapsis se puede unir a receptores alfa7 en neuronas DA y glutamatérgicas y estimular la liberación de estos dos neurotransmisores y bloquear la liberación de estos dos neurotransmisores e inhibir la liberación de estos dos neurotransmisores.
que es un modulador alostérico? Señale la respuesta INCORRECTA no tienen actividad por si mismos son ligandos que se unen a otros sitios distintos del sitio del neurotransmisor siempre potencian las acciones de los neurotransmisores.
los moduladores alostéricos pueden ser potenciadores (PAMs) o bloqueadores (NAMs) de las acciones de los neurotransmisores potenciadores de la DA y bloqueadores del DAT en el circuito de recompensa bloqueadores de los PAMs y potenciadores de los NAMs en las acciones de los neurotransmisores.
Cuando un modulador alostérico PAM se une a su sitio mientras un agonista también está unido, el canal se abre frecuentemente, permitiendo así más iones Ca2+ dentro de la célula se cierra permanentemente, bloqueando la entrada de más iones Ca2+ dentro de la célula se inhibe la acción del agonista, bloqueando la recepción de iones Na+ al interior neuronal.
Cuando un modulador alostérico NAM se une a su sitio, mientras un agonista también está unido, el canal se refuerza la acción del agonista, potenciando la recepción de iones Na+ al interior de la célula se cierra, bloqueando la entrada de más iones Ca2+ dentro de la célula se cierra temporalmente, bloqueando la entrada de más iones Na+ dentro de la célula .
Un modulador alostérico positivo en presencia de AcH, incrementa la frecuencia de apertura del canal produciendo mayor paso de Ca2+ dentro de la neurona. aumenta la frecuencia de apertura del canal produciendo mayor paso de Ca2+ fuera de la neurona. incrementa la frecuencia de disponibilidad del neurotransmisor en el receptor, permitiendo la salida de Ca2+.
Los receptores nicotínicos son de apertura ligando dependientes y al estar regulados por moduladores alostéricos y en presencia de AcH, se potencia o se bloquea el paso de cationes C2+a al interior celular siempre se refuerza la acción del neurotransmisor facilitando el paso de Ca2+ al interior celular y en presencia de Da, se potencia o se bloquea el paso de cationes Ca2+ al interior celular.
Señale la respuesta incorrecta. La nicotina actúa en los receptores del ATV postsinápticos nicotínicos alfa4beta2, en las neuronas DA, la cual es liberada en el núcleo accumbens presinápticos nicotínicos alfa7, en las neuronas de Glutamato, lo cual causa liberación de DA y GLu en el núcleo accumbens presinápticos nicotínicos alfa7, en las neuronas de Glutamato, lo cual causa liberación GLu en el núcleo accumbens.
La nicotina también parece desensibilizar los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas GABA en el ATV se reduce GABA, se deshiniben las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, aumenta DA en accumbens aumenta GABA, se desinhiben las neuronas dopaminérgicas, aumenta DA en accumbens se reduce GABA, se inhiben las neuronas dopaminérgicas, se reduce DA enc accumbens.
Seleccione lo que no proceda. Un tercer mecanismo para aumentar GABA en accumbens es desensibilizar los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas GABA en el ATV desensibilizar los receptores presinápticos alfa7 en las interneuronas GABA en el ATV desinhibir las neuronas dopaminérgicas reduciendo la neurotransmisión de GABA.
Las acciones de la nicotina sobre los receptores nicotínicos postsinápticos alfa7 en el CPF están ligadas a las acciones procognitivas y de alerta mental de la nicotina están ligadas a las acciones adictivas de la nicotina están ligadas a las ansias y al craving de la nicotina.
Los receptores nicoticos alfa4beta2 llevan a la adicción cuando se adaptan a la liberación pulsátil y estable de nicotina la liberación estable y crónica de nicotina la liberación pulsátil crónica intermitente de nicotina.
señale la respuesta incorrecta. Inicialmente alfa4beta2 están en reposo y cuando se termina el cigarro estos receptores se abren, se libera DA y se produce el refuerzo y el placer y la recompensa se produce la desensibilización y no reaccionan temporalmente se produce el craving y las ansias de fumar.
Hay un momento que hipotéticamente, entre cigarro y cigarro, sería posible dejar de fumar coincide cuando el receptor alfa4beta2 está desensibilizado coincide cuando el receptor alfa4beta2 se encuentra en reposo coincide cuando el receptor alfa4beta2 se encuentra abierto liberando DA.
En la adicción al tabaco, en qué consiste la desensibilización? los receptores nicotínicos alfa4beta2 no reaccionan temporalmente a la AcH o a la nicotina. se produce por la saturación de nicotina en los receptores alfa7, responsables de la sensación de placer al fumar. la excesiva liberación de DA produce la saturación de los receptores nicotínicos en el n.accumbens impidiendo el refuerzo.
En qué momento surgen las ansias (craving) y la abstinencia en la adicción a la nicotina cuando los receptores se resensibilizan a su estado de reposo debido a la falta de liberación de más DA cuando los receptores alfa4beta2 se regulan a la baja debido a la falta de liberación de más DA cuando la nicotina ha sensibilizado a todos los posibles receptores alfa4beta2 y no se puede liberar más DA.
Cuánto se tarda en resensibillizar los receptores de nicotina depende del grado de dependencia del adicto y el grado de refuerzo producido. depende de la cantidad de nicotina que contiene el cigarrillo para mantener la desensibilización. el tiempo que tarda un fumador entre dos cigarros, así los receptores se mantienen desensibilizados todo el dia.
Cuál es el problema que se presenta al mantener los receptores nicotínicos alfa4beta2 desensibilizados la mayor parte del dia. las neuronas regulan al alza el nº de receptores alfa4beta2 y se amplifica el craving las neuronas regulan a la baja el nº de receptores alfa4beta2 y aumenta la adicción las neuronas en adicción al tabaco agotan la acción de los receptores alfa4beta2 y no responden a los tratamientos, por lo que las recaídas son el mayor problema de esta adicción.
Por qué es autodestructiva la regulación al alza del número de receptores alfa4beta2 producida por la desensibilización a la nicotina? porque facilita la adición a otras sustancias de abuso al compartir la vía mesolímbica de refuerzo porque se amplifica el craving que ocurre cuando los receptores extra son resensibilizados a su estado de reposo porque facilita la comorbilidad con adicciones conductuales como es el caso del juego patológico.
Objetivos que cumple la adicción de fumar: desensibilizar todos los receptores alfa4beta2, conseguir la máxima liberación de DA y prevenir el craving conseguir la máxima liberación de DA, reforzar el circuito de recompensa y mantener estado de alerta mental. conseguir la máxima liberación de DA, resensibilizar todos los receptores nicotínicos y producir el craving. .
que parte del córtex ofrece signos persistentes después de la primera dosis de nicotina? el córtex cingulado anterior el córtex orbitofrontal el córtex prefrontal ventromedial.
señale lo incorrecto. lo mejor y/o lo peor del fumador respecto al craving es: lo peor es que al primer signo de resensibilización de los receptores se inicia el craving. lo mejor es que cuando el receptor se resensibiliza está disponible para liberar DA y causar de nuevo placer. lo mejor y lo peor es que durante el tiempo del craving el receptor produce DA pero a la vez demanda más nicotina para seguir liberando DA.
Cuando se inicia el craving, con signos persistentes, producido por la nicotina? al primer mes de inicio de la adicción. la nicotina es la sustancia más adictiva y el craving se inicia con el primer cigarro. no se puede generalizar, depende de las características del fumador y de la cantidad de cigarrillos diarios.
Por qué los primeros agentes más efectivos en tratamiento antitabaco han sido los basados en la propia nicotina (chicles, parches, sprays..) porque producen la suficiente resensibilización de receptores alfa4beta2. porque no producen altos niveles ni picos pulsátiles y por tanto no son muy reforzadores. porque producen muchos picos pulsátiles similares al cigarro y por tanto simulan el refuerzo producido al fumar.
Vareniclina es un ansiolítico antagonista total selectivo del receptor de AcH, alfa4beta2 agonista parcial selectivo APN, del receptor de AcH, alfa4beta2 aumenta la concentración de DA en la vía mesolímbica inducida por nicotina.
Los agonistas completos de los receptores alfa4beta2 como son la AcH y la nicotina permiten que los canales se abran frecuentemente permiten que el canal se abra cuando actúa junto al neurotransmisor abren y cierran el canal actuando de forma similar al neurotransmisor.
La nicotina es un agonista completo es igual al agonista completo AcH es diferente a la AcH, porque la nicotina es un agonista completo de acción larga la nicotina es agonista completo de acción corta.
Señale la respuesta falsa. Los APNs en presencia de nicotina evitan que la nicotina se una y active el receptor alfa4beta2 actúan de antagonista de la nicotina en estos receptores. Aumentan los efectos potenciadores del DA posterior producen efecto sostenido de liberación de DA.
Señale la respuesta incorrecta: el bupropión es un fármaco activo, reductor de craving en la abstinencia a la nicotina un desinhibidor de la recaptación de DA y NA un profármaco del antidepresivo Radafaxina.
En el tratamiento de la adicción al tabaco existe una fórmula que devuelve algo de DA a los ansiosos receptores postsinápticos D2 en el Núcleo Accumbens mientras se reajustan a la falta de su DA fija desde su abstinencia a la nicotina. el APN, Vareniclina. el NDRI, Bupropión. la propia nicotina en forma de parches o chicles.
el Bupropión desinhibe el NET desinhibe el DAT no se le reconocen más acciones que ser un débil NDRI.
La acción de los NDRIs es cuando se colocan como inhibidores en la bomba de recaptación dejando más DA y más NE en el espacio sináptico dejando menos de DA y menos NE en el espacio sináptico dejando más de DA en el CPF, pero reduciendo la NE en la sinapsis.
Los transportadores DAT están presentes en el Estriado y su inhibición incrementa allí la difusión de DA y su inhibición reduce allí la difusión de DA y su mayor activación allí, incrementa la difusión de DA.
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