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PSICOFARMACOLOGÍA
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PSICOFARMACOLOGÍA Descripción: PREGUNTAS EXAMEN Autor: UNED OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 26/08/2022 Categoría: UNED Número Preguntas: 448 |
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En la esquizofrenia, los sintomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de: la corteza orbitofrontal la corteza prefrontal dorsolateral. Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: Ionotrópicos Metabotrópicos. La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina: V F. En individuos normales, la administración de feniciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: agonista del receptor NMDA antagonista del receptos NMDA. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de: la vía dopaminérgica mesolímbica la vía dopaminérgica mesocortical. Un cotransmisor del receptor NMDA es: la D-serina la L-serina. Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio: V F. Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen: Calbindina Parvalbúmina. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal la corteza orbitofrontal. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: Monoaminoxidasa Catecol-Q-metiltransferasa. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: baja normal. La hipótesis el receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se administra un antagonista del receptor de NMDA como es: la fenciclidina la glicina. El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: el triptófano la tirosina. los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal dorsolateral la corteza prefrontal ventromedial. en la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es: baja normal. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté: hipoactiva hiperactiva. La catecol-Q-metiltranferasa (COMT) se encarga de destruit la dopamina fuera de la neurona V F. En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de: síntomas negativos y cognitivos síntomas negativos y afectivos. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: V F. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio. V F. La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica los receptores dopaminérgicos D2 en: la vía dopaminérgica nigroestrial la vía dopaminérgica mesocortical. En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal V F. Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a: una proteína G un canal iónico. La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: V F. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: las interneuronas GABA con parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas. Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él: glicina o serina acetilcolina o serotonina. En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial median los síntomas negativos y: afectivos cognitivos. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta: la sustancia negra el núcleo accumbens. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en esta enfermedad se producen anomalias del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA en la corteza cerebral, concretamente las que tienen: parvalbúmina calbindina. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: dorsolateral ventromedial. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en la sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal. La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: estimular la secreción inhibir la secreción. Cuando la D-serina se une al receptor NMDA: lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor permite que el glutamato active al receptor. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una: hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral. Según la hipótesis de NDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-troncoencefálica al área ventral tegmental esté. hiperactivada hipoactivada. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: V F. En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la sesquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la: clozapina fenciclidina. En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: relativamente escasos abundantes. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral la vía mesolímbica. Para el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: V F. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas glutamatérgicas gabaérgicas. La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las: sensaciones placenteras funciones motoras. La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: V F. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: prefrontal orbitofrontal prefrontal dorsolateral. Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA 3n la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: las neuronas piramidades glutamatérgicas las interneuronas GABAérgicas que tienen panvalbúmina. Los autorreceptores presinápticos de dopamina-2 inhiben la liberación de dopamina: V F. En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefronral ventromedial media: los síntomas negativos y cognitivos los síntomas negativos y afectivos. Según la hipótesis del neurodesarrollo de la esquizofrenia, uno de los genes de susceptibilidad que tiene un impacto importante sobte la sinaptogénesis es el gen de: la neuregulina el receptor H1 de histamina. Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra: hipoactivada hiperactivada. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: MAO (monoaminoxidasa) COMT (Catecol-O-metiltransferasa). En la esquizofrenia o tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: baja normal. La hipótesis la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, se basa, en parte, en que en individuos normales se prodice un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como: la fenciclidina la glicina. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: la vía dopaminérgica nigroestriada la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial. Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: V F. La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: las neuronas glutamatérgicas las células gliales. Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: el córtex prefrontal ventromedial el núcleo accumbens. El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima MAO COMT. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: el córtex prefrontal el núcleo accumbens. Según la hipótesis del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas: glutamatérgicas GABAérgicas. Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: la D-serina el magnesio. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral: V F. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral ventromedial. Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMDA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que pueden ser glicina o glutamina o-serina. Cuando existe hipoactividad de los receptores NMDA ene las interneuronas GABA corticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará: hipoactivada hiperactivada. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía: dopaminérgica nigroestriada dopaminérgica mesolímbica dopaminérgica mesocortical. La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: tanto la MAO-A como la MAO B solamente MAO A solamente COMT. Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada: normal hipoactivada hiperactivada. las anfetaminas o la cocaina, si se consume repetidamente, pueden causar: psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia. Indique cual de las siguientes afirmaciones es VERDADERA en el interior de la célula glial, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutamina en el interior de la neurona, la glutamina es convertida en glutamato mediante una enzima llamada glutaminasa. Indique qué puede ocurrir cuando se bloquea el funcionamiento de las neuronas dopaminérgicas tuberoinfundibulares los niveles de prolactina pueden aumentar los niveles de glutamato pueden disminuir los niveles de prolactina pueden disminuir. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA del glutamato, los que ocurre en la esquizofrenia es que en la corteza prefrontal hay un receptor NMDA menos funcional situado en ciertas neuronas serotoninérgicas hay un receptor NMDA menos funcional en determinadas neuronas flutamatérgicas hay un receptor NMDA funcional en determinadas neuronas GABAérgicas. Los síntomas extrapiramidales que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía: nigroestriatal mesocortical. El antipsicótico aripiprazol generalmente no es sedante, ni suele producir aumento de peso: V F. Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica: Antagonista de los receptores 5HT1A. Antagonista de los receptores 5HT2A. Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la: Quetiapina Iloperidona. El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es: olanzapina quetiapina. Los receptores 5HT2A presinápticos del rafe aceleran la liberación de dopamina en el estriado: V F. Cuando un paciente está tratado con aripiprazol y hay que cambiarle la medicación a una dona (como la risperidona), es conveniente: retirar inmediatamente el aripiprazol e iniciar una dosis media de risperidona. retirar despacio el aripiprazol durante dos semanas e iniciar una dosis media de risperidona. La zotepina es un antipsicótico atípico que produce elevación de prolactina: V F. La clorpromacina produce, como efecto secundario: neurolepsis perdida de apetito. Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?: Los receptores 5HT1A. Los receptores 5HT2A. Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis: V F. Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripiprazol, mientras se ajusta a la baja la “pina", se debe empezar con una dosis de aripiprazol: baja media. El porcentaje de pacientes (no ancianos) tratados con antipsicóticos convencionales que cada año desarrollan disquinesia tardía es del: 5% 15%. La zotepina es un antipsicótico atípico que produce prolongación del intervalo QTc dosis dependiente: V F. A dosis bajas, de unos 50mg/día, la quetiapina actúa principalmente como un: antidepresivo hipnótico. El aripiprazol está aprobado para el tratamiento de la manía aguda mixta en niños: V F. ¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene acciones anticolinérgicas más potentes?: olanzapina. asenapina. El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar: prolongación del intervalo QTc. pérdida de peso. En la esquizofrenia, cuando se cambia de una dona a una pina, generalmente es mejor: ajustar al alza la pina durante dos semanas o más. retirar inmediatamente la dona antes de introducir la pina. Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas extrapiramidales son: los que tienen propiedades anticolinérgicas débiles. los que tienen propiedades anticolinérgicas fuertes. Un antipsicótico atípico que básicamente no tiene unión a los receptores histamínicos H1 es: lurasidona clozapina. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una dona (risperidona, paliperidona, etc.), se recomienda: Iniciar el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. Iniciar el aripiprazol a una dosis media, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana. La sulpirida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extrapiramidales (SEP) y elevación de prolactina: V F. Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como sequedad bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimiento cognitivo que se deben al bloqueo de los receptores: 5HT1A M1. Un efecto secundario de la iloperidona, que se produce en niveles moderados, es: dislipidemia aumento de peso. La zotepina produce aumento de prolactina: V F. Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "dona" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la dona durante una semana, se debe empezar con una dosis de aripripazol: baja media. Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a: exceso de activación de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal. bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal. La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente: en concentraciones elevadas. en concentraciones bajas. La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona: V F. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a aripiprazol desde una "pina", en muchos pacientes puede ser mejor empezar con una dosis de aripiprazol media y establecer la dosis de aripiprazol: en 3-7 días a lo largo de dos semanas. Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos es: hiperprolactinemia. somnolencia. El antagonismo de los receptores 5HT2A, hipotéticamente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado: V F. La iloperidona produce un alto nivel de dislipidemia: V F. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio de clozapina a una dona se debe detener la clozapina lentamente durante: 2 semanas 4 semanas. Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: alfa1 muscarínicos M1. Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas: más fuertes más débiles. En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina: V F. El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía: V F. El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica: V F. Las "pinas" (clozapina, olanzapina, quetiapina, asenapina) se unen con mucha más potencia al: receptor D2 que al receptor 5HT2A. receptor 5HT2A que al receptor D2. Actualmente, no hay una evidencia clara de que la zotepina sea efectiva para pacientes que no logran responder a los antipsicóticos convencionales: V F. El fármaco indicado para el tratamiento de la esquizofrenia en niños a partir de 13 años es: clozapina aripiprazol. La disquinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo continuado de los D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir en estos receptores: una regulación al alza. una regulación a la baja. El antagonismo de los 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores D2: V F. La risperidona es un antipsicótico atípico que, a bajas dosis: aumenta los niveles de prolactina. no aumenta los niveles de prolactina. En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se cambia a aripiprazol desde una pina, una estrategia prudente es empezar con el aripiprazol a una dosis baja, mientras se ajusta a la baja la pina durante: 1 semana 2 semanas. La clorpromacina produce como efecto secundario: neurolepsis. pérdida de apetito. Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el estriado?: los receptores 5HT1A. los receptores 5HT2A. Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripripazol, mientras se ajusta a la baja la pina, se debe empezar con una dosis de aripripazol: baja media. La hiperprolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores: colinérgicos muscarínicos (M1). dopaminérgicos (D2). En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores postsinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado: V F. El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es: risperidona clozapina. La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1 B/D y alfa 2 como: antagonista agonista. En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores postsinápticos 5HT2A aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales: V F. La zotepina es un antipsicótico atípico que: prolonga el intervalo QTc proporcionalmente. no afecta al intervalo QTc. Un antipsicótico que produce escasa o ninguna propensión al aumento de peso es: ziprasidona clozapina. Cuando se cambia de una dona, como la risperidona, a una pina, como la olanzapina, se puede obtener una mayor tolerabilidad si se ajusta la pina al alza a lo largo de 2 semanas conforme se retira la dona en: 1 semana 2 semana. Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque en la vía dopaminérgica nigroestriatal: bloquean un número sustancial de receptores D2. activan un número sustancial de receptores D2. Un antipsicótico que está aprobado como antidepresivo de refuerzo para los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) en el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento es el: sertindol aripiprazol. Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico es: clozapina ziprasidona. Cuando se cambia a aripiprazol desde una pina se recomienda: empezar con una dosis baja de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas. empezar con una dosis media de aripiprazol mientras se ajusta a la baja la pina durante 2 semanas. Cuando un antipsicótico, que es un antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestrial, al bloquear los receptores 5HT2A: inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales. señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación clozapina aripiprazol risperidona. la quetiapina a dosis bajas de 50 mg tiene acciones: antipsicóticas hipnóticas antidepresivas. cuando se cambia desde aripiprazol a una pina, se recomienda: retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con una pina a dosis bajas, ajustándola al alza durante una semana retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con una pina a dosis media, ajustándola al alza durante una semana retirar el aripiprazol inmediatamente y comenzar con una pina a dosis media, ajustándola al alza durante dos semana. Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en iños y adolescentes, incluyendo síntomas agresivos hacia los demás, está aprobado el uso de: risperidona iloperidona ziprasidona. Un f´rmaco que no causa prolongación del QTC dependiente de dosis es: ziprasidona iloperidona zotepina. Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores adrenérgicos alfa1 histaminérgicos H1 muscarínicos M1. el aripiprazol tiene como características clínicas SEP elevados y hipoprolactinemia SEP reducidos e hiperprolactinemia SEP elevados e hiperplolactinemia. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (N E): disminuye la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: se frena la liberación de 5HT en la corteza. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina. La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos: disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza: se frena la liberación de 5HT. se incrementa la liberación de 5HT. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de: noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): disminuye la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): bloquea la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?: Administrando un antagonista de los receptores alfa2. Administrando un agonista de los receptores alfa2. Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico: incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. Ante la sospecha con claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-out' o agotamiento. Estos pacientes: no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía: muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos. serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico. Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina): alfa 2 alfa 1. La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria. Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos: pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. no incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia. Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico: se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona. disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona. Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal: puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sináptica, sino que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas, pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo. Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI). tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes: no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe: incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2: actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva. La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico: aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral. disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral. los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): bloquea la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. Las personas con la variante "1" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. los receptores de alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenergicas actuan como autorreceptores . su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): bloquea la liberación de NE en estas neuronas incrementa la liberación de NE en estas neuronas bloquea el transportador de NE en estas neuronas. la noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan la corteza. así: cuando la NE se una a los receptores alfa1 noradrenergicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenergicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenergicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas srotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza. los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos no incluyen nunca tratamiento para la esquizofrenia, solo tratamientos para el trastorno bipolar pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar no incluyen tratamiento para el trastorno bipolar, solo tratamientos para la esquizofrenia. la hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT) serian más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN serian menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN serian más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): hay que esperar 24h, en terminos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezara tomar ISRS hay que esperar unos 14 días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar ISRS hay que esperar unas 5-7 semanas, en terminos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar ISRS. Tras la remisión total de los síntomas depresivos presentes en un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, y que vienen a durar entre 4 a 9 meses, se entra en el periodo llamado de recuperación, que puede durar un año o más. Si alguno de estos síntomas o su totalidad aparecen en el periodo de remisión, hablamos de: Recaída recurrencia. Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: la fatiga y la falta de concentración e interés. la ideación suicida y el retraso psicomotor. Un paciente aquejado de trastorno depresivo mayor, puede requerir más de un tratamiento antidepresivo hasta alcanzar una remisión total de los síntomas. Las estadísticas indican que: con cada ensayo o tratamiento, disminuye paulatinamente la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia. con cada ensayo o tratamiento, no disminuye la probabilidad de remisión con otro antidepresivo en monoterapia, pues todo depende de administrar el tratamiento adecuado para cada paciente, cosa que no se consigue a la primera. Los síntomas depresivos mejoran: inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls). pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo SSRls. La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls), es: la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina-norepinefrina (SNRI) + bupropión. Inhibidor de la MAO + SNRI. Cuando el tratamiento antidepresivo logra eliminar prácticamente la totalidad de los síntomas que presenta un paciente que sufre un trastorno depresivo mayor, hablamos de: remisión respuesta. Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (SSRls): son efectivos para tratar la depresión mayor, pero no sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios. son efectivos para tratar la depresión mayor, pero, además, sirven para tratar otros trastornos, como, por ejemplo, los de ansiedad o alimentarios. La agomelatina: regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, e incrementa, mediante su antagonismo 5HT2C, la actividad dopaminérgica y noradrenérgica en el córtex prefrontal, entre otras estructuras neurales. regula el ciclo sueño-vigilia, desplazado en personas deprimidas, pero, a diferencia de otros fármacos como, por ejemplo, la fluoxetina o la mirtazapina, no incluye ningún antagonismo especial que potencie la actividad noradrenérgica ni dopaminérgica en el córtex prefrontal. Indique qué combinado resultaría peligroso en el tratamiento de la depresión: Inhibidor de la MAO + inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (SSRls). SSRls + mirtazapina. La desvenlafaxina: tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina mayor que la venlafaxina. tiene un efecto inhibidor sobre la recaptación de noradrenalina menor que la venlafaxina. En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año. Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: recaida recurrencia. Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: el insomnio y las quejas de dolor físico. el humor deprimido y la ideación suicida. Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: incrementan solamente la liberación de noradrenalina. incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina. La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal. Cuando la depresión aparece de nuevo tras la recuperación del paciente (después del año de haber iniciado el tratamiento), hablamos de: recaída recurrencia. lndique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina, conjuntamente (SNRI): Milnacipran; Venlafaxina. Bupropión; Duloxetina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina en mujeres: parecen ser más eficaces cuando hay estrógenos presentes que cuando no. parecen ser más eficaces cuando no hay estrógenos presentes. En la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50%. se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión. La fluoxetina: parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad. Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, ideación suicida y humor depresivo. Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina; ISRS o SSRI): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. Fluoxetina - Agomelatina Mirtazapina- Sertralina. Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI): pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal. pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer tras la recuperación del paciente, se habla de: recaída recurrencia. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales, tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión), se obtiene que: se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. La fluoxetina: en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar. Con respecto a la sertralina: se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico. se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico. Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina: Milnacipran - Desvenlafaxina Duloxetina – Bupropion. Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2: incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral. Indique en qué triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina: Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara: la agitación, el insomnio y la ansiedad. el afecto positivo reducido. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales, tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión), se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo: al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas. sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas. Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina, ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. Con respecto a la trazodona: dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son efectivas para tratar el insomnio. se requieren dosis altas para mejorar el insomnio. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: recaída recurrencia. Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo, un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina, ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos. se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después. En el caso de una escasa o mala respuesta a la fluoxetina: ésta puede ser inmediatamente sustituida por inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media corta y su metabolito activo también. no debe ser sustituida inmediatamente por otros agentes antidepresivos, como pueden ser los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), dado que la fluoxetina tiene una vida media larga y su metabolito activo aún mayor. ¿Cree usted que sería apropiado administrar paroxetina a un paciente deprimido, masculino, con problemas previos de disfunción sexual?: NO, por los efectos que este fármaco tiene sobre la inhibición de la enzima óxido nítrico sintetasa. sí, ya que al igual que ocurre con el resto de los inhibidores de la recaptación de la serotonina, la paroxetina no muestra marcados efectos secundarios sobre la disfunción sexual. Los IMAO (inhibidores de la monoamino oxidasa): pueden llevar a la ocurrencia de un síndrome serotoninérgico cuando se administran conjuntamente con fármacos que inhiben la recaptación de la serotonina. se pueden administrar conjuntamente con fármacos que estimulan los receptores postsinápticos alfa 1, tal es el caso de los descongestivos. Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS o SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. Este objetivo: es fácil de alcanzar con los antidepresivos de segunda generación existentes, necesitándose, en la gran mayoría de los casos, un único tratamiento inicial antidepresivo en monoterapia. puede ser difícil de alcanzar, necesitando, en muchos casos, algún otro tratamiento de sustitución o complementario al antidepresivo inicialmente prescrito. Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico. Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram. Los síntomas depresivos mejoran: inmediatamente que se comienza a administrar un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). pasados unos días o semanas tras haber comenzado a administrar un antidepresivo ISRS. En el tratamiento de la depresión en mujeres postmenopáusicas, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS): parecen ser más eficaces cuando existe una terapia de sustitución estrogénica. parecen ser menos fiables, desde un punto de vista de la eficacia, cuando existe una terapia de sustitución estrogénica. Los efectos clínicos (terapéuticos) de los antidepresivos inhibidores de la recaptación de la serotonina, (ISRS), se corresponden con: cambios adaptativos en la sensibilidad del receptor. la rápida elevación de los niveles de monoaminas en el área somatodendrítica, que se observa inmediatamente tras la introducción de estos antidepresivos. La interrupción brusca o súbita de paroxetina, especialmente tras un tratamiento a dosis altas o de larga duración: puede desencadenar inquietud, molestias gastrointestinales y mareo. puede desencadenar disfunción sexual, especialmente en el hombre. Indique en qué díada se ha incluido un agente antidepresivo que no tiene acciones inhibidoras sobre la recaptación de la serotonina: Milnacipran - Desvenlafaxina Duloxetina – Bupropión. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: recaída recurrencia. Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina (SNRI): Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina; Duloxetina. La sertralina: podría ser una buena opción de tratamiento para la depresión psicótica y para la ansiedad. no está recomendada para el tratamiento de la depresión psicótica, debido al antagonismo sigma 1 que presenta. La mirtazapina: es principalmente un antagonista alfa 2 noradrenérgico. es un inhibidor de la recaptación de la noradrenalina y un potente antagonista alfa 1 noradrenérgico. La fluoxetina estaría bien indicada para pacientes deprimidos en los que predominara: a agitación, el insomnio y la ansiedad. el afecto positivo reducido. Indique en que pareja, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: Milnacipran; Venlafaxina. Lamotrigina; Ouloxetina. La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es: la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. en la actualidad, el tratamiento de la depresión mayor con antidepresivos: se orienta a reducir los síntomas más sustanciales en, al menos, un 50% se orienta a la completa remisión de los síntomas y al mantenimiento de esta completa remisión se orienta a la completa remisión de los síntomas, aunque no al mantenimiento de esta completa remisión, lo que depende de un número determinado de factores psicosociales. cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que mñas comunmente persisten son: insomnio, retraso psicomotor, fatiga y dolor físico insomnio, retraso psicomotor y humor deprimido insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. indique que antidepresivo, de los seguidamente indicados, NO tiene propiedades antagonistaas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C Fluoxetina Mirtazapina Sertralina. tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas, por ejemplo, un inhibidor de la recaptación de la serotonina (ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos aparecen algunas semanas después se observa una paulatina y lenta elevación de los niveles de monoaminas en áreas del cerebro, lo cual se corresponde con la lenta y paulatina aparición de los efectos clínicos . la fluoxetina en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar nunca debe ser combinada con la olanzapina, al haberse demostrado una interacción entre estas dos sustancias que resulta peligrosa para la persona. un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2 incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina en esta estructura incrementaría los niveles de noradrenalina en el córtex cerebral, pero no los de serotonina en esta estructura incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebrl. la combinación de bupropion y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN) es una buena estrategia farmacológica para aumentar el afecto positivo reducido, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del afecto negativo aumentado en la depresión es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del afecto negativo aumentado, aunqueno resulta util para aumentar el afecto positivo reducido en la depresión es una buena estrategia farmacologica tanto para aumentar el afecto positivo reducido, como para potenciar la reducción de los síntomas del afecto negativo aumentado en la depresión. La combinación de bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de la aerotonina (ISRS): es una buena estrategia farmacologica tanto para aumentar el afecto positivo reducido como para potenciar la reducción de los síntomas negativo aumentado en la depresión no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el afecto positivo reducido ni para potenciar la reducción de los síntomas del afecto negativo aumentado en la depresión. ademas, incrementa la sintomatología secuandaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayorua de los ISRS es una buena estrategia farmacológica par apotenciar la reducción de los síntomas del afecto negativo aumentado, aunque no resulta util para aumentar el afecto positivo reducido en la depresión. un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración, de interés y fatiga, debería ser tratado preferiblemente con: escitalopram o citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y noradrenalina. imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con citalopram. en la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada, energía reducida y fatiga, pensamientos de muerte e ideación suicida, dificultad para concentrarse e insomnio, ante esto usted decide ponerse en contacto en el facultativo que le están tratando para proponerle introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la quetiapina retirar el citalopram y sustituirlo por fluoxetina + olanzapina las dos estrategías anteriores son adecuadas. El litio: tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, aunque en menor medida para episodios depresivos bipolares. tiene eficacia probada para tratar episodios maníacos y en la prevención de su recurrencia, al igual que para episodios depresivos bipolares. Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproato. lamotrigina + litio. Indique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: Valproato. Lamotrigina. Si en la depresión bipolar existe una excesiva neurotransmisión glutamatérgica, el fármaco más recomendado sería: Carbamacepina. Lamotrigina. Sobre la función cognitiva, el litio produce: reducción de esta función. activación de esta función. Cuando en el curso de un tratamiento de la depresión con un antidepresivo, se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico. Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): Lamotrigina Valproato (ácido valproico). Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera: Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico. Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo. Con respecto al litio: está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia parece ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares. trata por igual los episodios maniacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio espectro. Los pacientes bipolares que se presentan por primera vez en atención primaria en fase depresiva, deberían ser tratados: con antidepresivos, bien inhibidores de la recaptación de la serotonina o tricíclicos. con lamotrigina, con algún antipsicótico atípico o con la combinación de ambos. El empleo de litio está bien establecido para: tratar la adicción a la cocaína. prevenir del suicidio en pacientes con trastornos del humor. Los casos de ciclación rápida o que muestran episodios mixtos, habitualmente se tratan: sólo con litio o sólo con valproato. con una combinación de dos o más estabilizadores del humor, incluyendo litio más valproato. Un paciente tratado con litio: puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva. puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva. En relación con los estabilizadores del humor: todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. Indique qué afirmación, de las siguientes, es verdadera: En situaciones de emergencia, la administración oral o intramuscular de benzodiacepinas puede tener una acción tranquilizadora rápida, proporcionando un tiempo valioso para que los estabilizadores del humor, con un inicio de acción más prolongado, puedan comenzar a hacer su efecto. Las benzodiacepinas no tienen ninguna utilidad cuando son usadas a demanda en pacientes con agitación intermitente, insomnio o incipientes síntomas maniacos. La carbamacepina: puede causar toxicidad fetal, provocando defectos en el tubo neural. Además, es sedante. no tiene efectos sedantes y no causa toxicidad fetal. Indique qué afirmación de las siguientes sería VERDADERA: Cada vez es más común tratar el trastorno bipolar con dos o más agentes, y que uno de ellos sea un antipsicótico atípico. Ningún antipsicótico atípico ha sido probado para tratar la manía, aunque se sospecha que su eficacia en el tratamiento de la manía y de la depresión bipolar sería escaso, por no decir nulo. Cuando en el curso del tratamiento de la depresión con un antidepresivo se produce un cambio de diagnóstico desde depresión unipolar a bipolar, o el paciente experimenta efectos adversos activadores a consecuencia del tratamiento antidepresivo: siempre se debe suspender inmediatamente el tratamiento con el antidepresivo. se puede mantener el antidepresivo, combinándolo con un antipsicótico atípico. Indique qué combinación farmacológica debería administrarse con precaución para tratar el trastorno bipolar: valproato + litio. lamotrigina + valproato + litio. ndique cuál de los siguientes fármacos tiene una clara eficacia en estabilizar el ánimo bajo, al igual que el maníaco: Valproato. Lamotrigina. La carbamacepina es: un anticonvulsivante que tiene marcados efectos como estabilizador del humor. un antidepresivo que tiene marcados efectos como estabilizador del humor. hoy en día, cuando hablamos de un estabilizador del humor, nos referimos al litio exclusivamente, el cual es capaz de estabilizar desde cualquiera de los polos que constituye el trastorno bipolar a cualquier sustancia que es capaz de tratar y/o estabilizar desde cualquiera de los polos que constituyen el trastorno bipolar. así, los antocunvulsivos, los antipsicóticos atipicos o el propio litio a un agonista serotoninergico. indique cual, o cuales de los antoconvulsivos que se proponen a continuación tienen dudosa eficacia en tratar desde la mania (desde arriba) lamotrigina valproato lamotrigina y benzodiacepina. Se ha hipotetizado que la coexistencia simultánea de síntomas maníacos y depresivos durante una misma fase es debida a disfunciones de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5 HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maníacos no psicóticos y depresivos no está relacionada con disfunciones de los circuitos neurales catecolaminérgicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suele empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5 HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos con psicóticos y depresivos es debida a disfunciones temporales de los circuitos neurales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminñergicas, pero también con la propiedad agonista parcial de éstos en el receptor 5 HT1A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maníacos no psicóticos y depresivos. la acción antimaniaca del valproato en el trastorno bipolar, tiene que ver con: el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento del liberación de dicho transmisor. La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG): como tratamiento de segunda línea. como tratamiento de primera línea. En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea: los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (SNRI). los SSRI y, además, la mirtazapina. Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs): en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O presináptico. en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O postsináptico. Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por: un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo. un antagonista del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo. La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo: alfa 2 delta. benzodiacepínico. En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan: como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina (IRSN). los SSRI, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN. Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como: agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos. antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos. Los síntomas de miedo pueden reducirse: con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa1 en la amígdala. con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores beta1 en la amígdala. El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de glutamato que de GABA cerebral: V F. Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son: mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (SNRI) y benzodiacepinas. En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas. los neuroesteroides y el propio GABA. En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea: los SSRI y los SNRI. los SSRI y, ademas, la mirtazapina. Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs Ó CCSVs): en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a presináptico. en la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a postsináptico. Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: al potenciar el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de: el hipocampo la amígdala. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: noradrenérgica serotoninérgica. Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: V F. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: V F. La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad. un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad. Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos: V F. Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI) o de la serotonina (ISRS o SSRI), en ocasiones se suele potenciarlo con: mirtazapina, un antidepresivo sedante. otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. Los receptores GABA A Y GABA B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: V F. Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con: mirtazapina, un antidepresivo sedante. otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: noradrenérgica. serotoninérgica. Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de circuitos corticoestriatales que tienen su origen y final en: la amígdala cortical basal. la corteza prefrontal dorsolateral. La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad. un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés. Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor riesgo que el lorazepam en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG: V F. Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/lRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con: agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona. betabloqueantes y benzodiacepinas. El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de: una benzodiacepina. un ligando alfa2-delta. Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos cortico-estriatales-talámico-corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase: V F. Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con naltrexona o acamprosato. mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona. Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total: es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del transmisor GABA. es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico. La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce: empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria. empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo. En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de primera línea: mirtazapina e hipnóticos. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE: son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada. son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada. El flumazenilo: es un antagonista del receptor para benzodiacepinas. es un agonista del receptor para benzodiacepinas. La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad: de manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y desensibilizan. a medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo. En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de primera línea: antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada. son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Met. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Met. A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA. Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas: intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 y alfa2. no participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad. La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis: mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico. mediante la estimulación del receptor 5-HT2A. ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val. A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas. y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. Las benzodiacepinas (BDZ) se unen al sitio receptor de BDZ específico en el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para BDZ. V F. Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si: estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de agonistas beta-adrenérgicos. no se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos. En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con: un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura esta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado. un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado. El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en: gabapentina y pregabalina. betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas. ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-o-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación con la variante val- porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante val- porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación con la variante val-. a nivel postsináptico, fuera de la sinapsis los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas y son activados mediante inhibición tónica y fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas. la estimulación del receptor presináptico 5HT1A por el agonista primario 5HT produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica no aumenta el flujo de la descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5HT1A agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5HT1A agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. En pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquellas. el tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en: gabapeptina y pregabalina gabapeptina y benzodiacepinas betabloqueantes, ,combinados a veces con benzodiacepinas. el flumacenilo es: un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzodiacepinas un agonista de la benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga. El promotor de la vigilia se encuentra en el: núcleo tuberomamilar del hipotálamo. núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo. El PAM zaleplon, al unirse al receptor GABA-A produce un alto grado de tolerancia y dependencia en los pacientes: V F. La difenilhidramina es un hipnótico con acciones antagonistas sobre el receptor: H1 alfa 1. El oxibato de sodio está aprobado para su uso tanto en la cataplexia como en la somnolencia excesiva: V F. La histamina es un modulador alostérico del receptor: NMDA. GABA-A. La subunidad alfa1 del receptor GABA-A se asocia a: sedación y efectos anticonvulsivantes. efectos ansiolíticos y relajación muscular. A dosis altas (150-300 mg/día), la doxepina tiene propiedades: antipsicóticas. antidepresivas. El DORA suvorexant parece mejorar el inicio y el mantenimiento del sueño, pero tiene, como efectos secundarios, dependencia, confusión y amnesia: V F. Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón: V F. La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores: H1 H2. La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5: V F. Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: la gabapentina. el ropinirol. La agomelatina es agonista de los receptores MT1 y MT2 y, además, antagonista de los receptores: 5HT2A. 5HT2B. El antagonismo de los receptores H2 produce somnolencia: V F. El modafinilo es un inhibidor del transportador de: serotonina. dopamina. La falta de orexina está relacionada con: la narcolepsia. la vigilia. Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado: se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia. se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales. La acción de la histamina sobre el receptor histaminérgico H1 activa la proteína G asociada al sistema de segundo mensajero, que activa al fosfatidilinositol, dando lugar a: un estado de vigilia. sedación, somnolencia o sueño. La narcolepsia está relacionada con: un exceso de orexina. una falta de orexina. Para tratar el síndrome de piernas inquietas, un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea es: la gabapentina. el pramipexol. Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa1 del receptor GABA es: el zaleplon. la eszopiclona. La difenilhidramina es un: antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscarínicos M1. antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa 1. El lugar más probable de unión del modafinilo es: el receptor de dopamina D2. el transportador de dopamina. Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagonizan: las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2. las acciones de la dopamina sobre el receptor D2. Un fármaco hipnótico que muestra una tolerancia mínima o incluso ninguna es el: zolpidem. Flurazepam. El agonismo de los receptores de orexina 1 y 2 produce: Sueño vigilia. El zolpidem se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa 1: V F. El "interruptor de encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en: los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. los núcleos tuberomamilares. Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejores estudiados tras su uso durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de abstinencia es la eszopiclona: V F. En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de segunda línea es con: ropinirol. gabapentina. El gammahidroxibutirato, o GHB, actúa sobre su propios receptores GHB y es un agonista parcial de los receptores: GABA-A GABA-B. El "interruptor de encendido" o promotor del despertar está localizado en los núcleos tuberomamilares y cuando están activos, descargan en el córtex y el núcleo preóptico ventrolateral del hipotálamo: histamina. GABA. El subtipo de subunidad alfa de los receptores GABA-A que es clave para producir sedación es el: alfa1 alfa 2. Se piensa que la melatonina regula los ritmos circadianos en el ciclo sueño/vigilia principalmente por su acción sobre los receptores: MT3 MT2. El antagonista dual del receptor de orexina (DORA) suvorexant mejora el inicio y mantenimiento del sueño sin producir dependencia, abstinencia ni amnesia: V F. El promotor del sueño se localiza en: los núcleos tuberomamilares del hipotálamo. los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada: V F. La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABAA como hipnóticos se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad: alfa1 alfa 2. El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica: el antagonismo del receptor 2 de dopamina. la inhibición del transportador de dopamina. Cuando se bloquean los receptores H1 en el cerebro, se puede producir: somnolencia. vigilia y estado de alerta procognitivo. El ramelteón es un: antagon ista del receptor GABA-A. agonista de los receptores de melatonina 1 y 2. indique cuál de estos dos hipnóticos tiene una vida media muy prolongada: flurazepam. zolpidem. Un agente de primera línea para tratar el excesivo sueño diurno es: el metilfenidato. la doxepina. El "promotor del sueño" se encuentra en: los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo. núcleos tuberomamilares del hipotálamo. El tratamiento continuado con eszopiclona ha mostrado: una mínima o ninguna tolerancia. riesgo moderado de dependencia. El uso de trazodona como hipnótico se realiza con dosis: más bajas que las usadas como antidepresivo. más altas que las usadas como antidepresivo. El modafinilo es un promotor de la vigilia que favorece que en el hipotálamo lateral se inhiba la liberación de histamina y orexina: V F. Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón: V F. La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores: H1 H2. La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfa1, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5: V F. La orexina modula la vigilia, en gran parte, por la activación de las neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar que expresan: los receptores de orexina 1. los receptores de orexina 2. Un fármaco utilizado para el tratamiento de la narcolepsia y la cataplexia es: el gammahidroxibutirato (GHB). la difenilhidramina. La zopiclona es un modulador alostérico positivo específico de los receptores GABAA que contiene la subunidad alfa1: V F. La cafeína es un antagonista de los receptores de adenosina que están acoplados funcionalmente con los receptores postsinápticos: dopamina 2. alfa 2. El reloj interno del cerebro se encuentra en: los núcleos tuberomamilares del hipotálamo. los núcleos supraquiasmáticos. Si se administra melatonina nocturna, se reajustará el reloj circadiano y la persona se despertará: más temprano más tarde. Un fármaco que fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotalámicas es: el modafinilo. la difenilhidramina. El flurazepam es una benzodiacepina con vida media: ultralarga moderada. Se piensa que el mecanismo de acción del modafinilo es bloquear la recaptación de dopamina, produciendo una activación tónica y efectos en los neurotransmisores: histamina y orexina. histamina y GABA. Un antagonista dual del receptor de orexina que mejora el inicio y mantenimiento del sueño es: el suvorexant. el ramelteon. la difenilhidramina tiene efectos hipnóticos, debido a su propiedad como: antagonista de los receptores de histamina 1 antagonista de los receptores de adrenérgicos alfa1 agonista de los receptores de melatonina 1. el suvorexant, un antagonista dual de los receptores de orexina 1 y 2 (DORA): produce confusión y amnesia produce marcha inestable no produce dependencia ni abstinencia. los moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A que actúan sobre el subtipo alfa1 se asocian a: sedación diurna efectos convulsionantes efectos ansiolíticos. Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es utilizar un agonista de la dopamina como el ropinirol un ligando alfa2delta como la pregabalina un ligando alfa2delta como la gabapentina. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5. Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben, especialmente, a que produce liberación de dopamina desde las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas en el: Núcleo accumbens. Locus coeruleus. Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan: provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente. provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente. El alcohol, de forma simplificada: aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas. aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica. un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica. La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens: V F. Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides Mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que: este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes. la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas. La heroína actúa como: un antagonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente para los receptores "delta". un agonista de los receptores para opioides "mu", "delta" y "kappa", particularmente para los receptores "mu". Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: V F. El tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo es con un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría sería: incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico, benzodiacepina, litio o buspirona. Disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-aI1a5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se relacionan con sus acciones sobre los receptores: alfa4beta2. ALFA7. La cocaína, es un inhibidor del transportador de: dopamina y norepinefrina, pero no del de serotonina. dopamina, norepinefrina y serotonina. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como: la clonidina. el bupropión. Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones de liberación controlada: no son particularmente reforzantes. son particularmente reforzantes. El acamprosato es un derivado del aminoácido taurina. Se utiliza en la abstinencia alcohólica, porque interactúa con el sistema glutamatérgico: bloqueando los receptores de glutamato AMPA y quizá, también, los NMDA. bloqueando los receptores de glutamato metabotrópicos mGluR y quizá, también, los NMDA. El acamprosato, utilizado para tratar los síntomas de dependencia que se producen tras la retirada del alcohol, después de una ingestión crónica: inhibe el sistema glutamatérgico y potencia el GABAérgico. potencia el sistema glutamatérgico e inhibe el GABAérgico. La fenciclidina (PCP) y la quetamina tienen acciones en las sinapsis del glutamato en el sistema de recompensa y actúan sobre los receptores tipo NMDA como: agonistas antagonistas. Las propiedades de refuerzo de la marihuana están mediadas por el receptor: CB1 CB2. Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu': V F. Los alucinógenos producen una gran tolerancia: en veces sucesivas de consumo, ya que se estimulan los receptores 5HT2A. incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5HT2A. Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la vareniclina, que ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo: V F. La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los alucinógenos, es posiblemente debida a la: sensibilización de los receptores 5HT2A. dessensibilización de los receptores 5HT2A. Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con: acamprosato, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). acamprosato, que activa en el ATV, hiperexcitándolos, los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). Un tratamiento para farmacológico para la dependencia alcohólica es administrar naltrexona, cuya acción es: bloquear la liberación de opioides endógenos. bloquear los receptores opioides mu. El receptor cannabinoide CB1, puede mediar las propiedades de refuerzo del alcohol: V F. El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico: V F. La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de: la obesidad. el trastorno obsesivo-compulsivo. Los hipnóticos sedantes de tipo barbitúrico o las benzodiacepinas: tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades delta y gamma del receptor. tienen sus lugares de unión en el receptor GABA A, en las subunidades alfa (alfa1-2-3-5) del receptor. El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. El mecanismo de acción del gamma-hidroxibutirato (GHB) es actuando como agonista de sus propios receptores GHB y de los receptores: GABA-A. GABA-B. Un nuevo tratamiento para reducir el apetito en personas con obesidad consiste en combinar la fentermina con: topiramato. anfetamina. El alcohol activa la liberación del: glutamato por la activación de los receptores GABA B postsinápticos. GABA por el bloqueo de los receptores GABA B presinápticos. La regulación del sistema de la recompensa de la marihuana se lleva a cabo por: la vía mesolímbica dopaminérgica. la vía mesolímbica corticoadrenérgica. Para reducir los signos de hiperactividad autonómica durante el síndrome de abstinencia a opioides se puede utilizar: clonidina. fenciclidina. Un tratamiento farmacológico que se usa para la dependencia de la nicotina es el uso de: vareniclina. dimetiltriptamina. Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu": V F. Las acciones adictivas de la nicotina en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral se relacionan con sus acciones sobre los receptores nicotínicos postsinápticos: Alfa4Beta2 Alfa7. El bupropión actúa como inhibidor de la recaptación de noradrenalina-serotonina: V F. Las propiedades de refuerzo de la marihuana y el alcohol parecen producirse a través del receptor de cannabinoides: CB1 CB2. El acamprosato se utiliza en el tratamiento del alcoholismo y su acción es: bloquear los receptores GABA-A. bloquear los receptores metabotrópicos de glutamato. Hipotéticamente, la lorcaserina suprime el apetito actuando sobre las neuronas de proopiomelanocortina (POMC) en donde se une a los receptores: 5HT2C. GABA A. El tratamiento adecuado para un paciente con TOC en el que ha fracasado un tratamiento con varios inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), suele ser: el refuerzo de un ISRS con un antipsicótico atípico. el refuerzo de un ISRS con topiramato. La lorcaserina es un fármaco utilizado para la obesidad y su acción farmacológica es como: antagonista de receptores de serotonina 5HT2C. agonista de receptores de serotonina 5HT2C. la tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente la dosis de la droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico la necesidad de aumentar de modo creciente la dosis de la droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico una dependencia a las mismas que se estabiliza con el tiempo y no requiere aumentar la dosis diaria de consumo. la naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que es agonista de los receptores opioides mu bloquea los receptores opioides mu agonista inverso de los receptores mu. la cocaína es un activador potente del transportador de dopamina bloquea la liberación de dopamina desde el terminal sináptico de la neurona dopaminérgica es un inhibidor del transportador de dopamina. la marihuana consumida en dosis bajas puede tener efectos estimulantes y de excitación máxima que pueden conducir al pánico a bajas dosis, estimula el sistema glutamatérgico, y en dosis altas favorece el bloqueo GABAérgico, por lo que produce euforia y relajación en dosis de intoxicación habituales, suele producir bienestar y relajación, pero también deterioro de la memoria a corto plazo. la naltrexona es eficaz para favorecer la abstinencia en bebedores asiduos con problemas de alcoholismo debido a que: es agonista de los receptores opioides mu agonista inverso de los receptores mu bloquea los receptores opioides mu. las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener estos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico. El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para potenciar el estado cognitivo y la memoira, como hace la vareniclina al inicio del tratamiento, para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol, o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas, vómitos, por lo que no tiene buena adherencia reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. La nicotina activa en el área tegmental ventral de los fumadores habituales: los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinapsis. |
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