Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal. la corteza orbitofrontal.
Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: Monoaminoxidasa. Catecol-O-metiltransferasa.
En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: baja. normal.
La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como es: la fenciclidina. la glicina.
La clorpromacina produce, como efecto secundario: neurolepsis. pérdida de apetito.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado?: Los receptores 5HT1A. Los receptores 5HT2A.
Un efecto secundario de la ziprasidona es que causa aumento del intervalo QTc dependiente de la dosis: Verdadero. Falso.
Si se quiere cambiar la medicación a un paciente desde una "pina" a aripiprazol, mientras se ajusta a la baja la "pina", se debe empezar con una dosis de aripiprazol: baja. media.
Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): disminuye la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: se frena la liberación de 5HT en la corteza. se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: Recaída. Recurrencia.
Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: el insomnio y las quejas de dolor físico. el humor deprimido y la ideación suicida.
Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor de la recaptación de la serotonina (SSRI): Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina.
Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina, cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: incrementan solamente la liberación de noradrenalina.
incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
Sobre la función cognitiva, el litio produce: reducción de esta función. activación de esta función.
Indique qué combinación farmacológica debería administrase con precaución para tratar el trastorno bipolar: lamotrigina + valproate. lamotrigina + litio.
Los síntomas de miedo pueden reducirse: con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfal en la amígdala.
con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores betal en la amígdala.
El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de glutamato que de GABA cerebral: Verdadero. Falso.
Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son: mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos. inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRI), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (SNRI) y benzodiacepinas.
En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfal-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: las benzodiacepinas. los neuroesteroides y el propio GABA.
Un fármaco hipnótico que no tiene restricciones de uso crónico es el ramelteón: Verdadero. Falso.
La histamina produce un estado de vigilia y de alerta normal cuando se une a sus receptores: H1. H2.
La zopiclona se une específicamente a receptores GABA con la subunidad alfal, pero no a los que tienen alfa2, alfa 3 o alfa 5: Verdadero. Falso.
Un fármaco que se utiliza como tratamiento de primera línea para el insomnio relacionado con el síndrome de piernas inquietas es: la gabapentina. el ropinirol.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos. con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de: la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A. la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH? Sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal. No, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque: elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos. disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas?: M1. M2.
Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer son debidas: a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.
a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el cuerpo estriado.
La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer: no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final. depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.
La Galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos. es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo de los receptores colinérgicos nicotínicos.
Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: GABA-B, en las subunidades alfal-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. GABA-A, en las subunidades alfal-alfa2-alfa3-alfa5.
Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína: Verdadero. Falso.
El tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo es con un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría sería: incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico, benzodiacepina, litio o buspirona. disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administrarse benzodiacepinas a este tipo de pacientes.
El alcohol, de forma simplificada: aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas.
aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas.
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