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PSICOFARMACOLOGIA EXAMEN FEBRERO 2023
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PSICOFARMACOLOGIA EXAMEN FEBRERO 2023 Descripción: EXAMEN UNED DE PAICOFARMACOLOGIA FEBRERO 2023 Autor:
Fecha de Creación: 20/08/2023 Categoría: UNED Número Preguntas: 27 |
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Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con : Una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial. Una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial. Una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral. Cuando el receptor NMDA se activa, se abre su canal y permite: la entrada en la neurona de calcio y magnesio. la entrada en la neurona de calcio y sodio. la entrada en la neurona de sodio y magnesio. La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta: desde la sustancia negra al estriado desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal. Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia. estas internerneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que estas neuronas se vuelvan hipoactivas estas internerneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que estas neuronas se vuelvan hipoactivas estas internerneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal, haciendo que estas neuronas se vuelvan hiperactivas. El único antipsicótico que se ha asociado al riesgo de desarrollar agranulocitosis es: la zopetina la olanzapina la clozapina. El único antipsicótico que reduce el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es: la asenapina la olanzapina la clozapina. Cuando los pacientes han desarrollado un aumento de peso y dislipidemia por antisicóticos de lato riesgo son cambiados a ziprasidona, puede darse: pérdida de peso una peligrosa prolongación del intervalo QTc agranulocitosis. Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como estreñimiento y visión borrosa, debido al bloqueo de los receptores: adrenérgicos alga 1 muscarínicos M1 histamínicos H1. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así cabría ser tratado con antidepresivos duales. debe ser siempre atribuida a la propia demencia, si que requiera otro tratamiento farmacológico que el de la propia demencia. puede ser reconocido como humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabria ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. Con respecto a los receptores alfa 1 noradrenérgicos: Están presentes , como autorreceptores , sólo en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe. Están presentes , como autorreceptores , tanto en la zona somatodendrítica como en el terminal sináptico de nueronas serotoninérgicas. Están presentes , como autorreceptores , en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas del Rafe y en la misma zona en las neuronas glutamatérgicas del córtex. Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluido de los ensayos clínicos comerciales - tal es el caso del ensayo d antidepresivos STAR*D (alternativa al tratamiento secuenciado para aliviar la depresión) -se obtiene que, con le primer tratamiento. Sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presentan remisión de los síntomas. Al menos el 50% de los pacientes estudiados presentan remisión de los síntomas. Al menos el 67% de los pacientes estudiados presentan remisión de los síntomas. La combinación de Bupropión y un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS): es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión no es una estrategia farmacológica especialmente útil ni para mejorar el "afecto positivo reducido", ni para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Además, incrementa la sintomatología secundaria del ISRS, añadiendo, en este caso, la disfunción sexual, efecto secundario del que carecen la gran mayoría de los ISRS es una buena estrategia farmacológica para aumentar el "afecto positivo reducido", como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Si se ve que es necesario cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS) a un IMAO, desde la completa retirada del ISRS hasta la introducción del IMAO: se le puede administrar Gabapentina, pero nunca benzodiacepina para tratar la sintomatología depresiva se le puede administrar antipsicóticos atípicos para tratar la sintomatología depresiva. seria conveniente no prescribir nada para tratar la sintomatología depresiva, pues el ISRS le protege por dos o tres semanas. Con respecto a los efectos secundarios de los antipsicóticos tricíclicos, la porción antagonistas adrenérgica alfa 1 de esots fármacos produce, además de somnolencia: ganancia de peso baja presión arterial y mareo. estreñimiento, visión borrrosa y sequedad bucal. Imagine que llega a la consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamiento de muerte e ideación suicida; dificultada para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, Quetiapina. retirar Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina más Olanzapina Tanto la estrategia a como la b son adecuadas. La Lamotregina previene la recurrencia de la manía y la depresión: un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltaje excitatorios. un anticonvulsionante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato. un ansiolítico que reduce la liberación de glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar. El valproato o ácido valproico es un fármaco anticonvulsionante: de última generación que, además de interferir con la acción inhibitoria de GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar. interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar. potencia la acción inhibitoria de GABA y se utiliza en el tratamiento de la fase aguda de la manía y su recurrencia. Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si: no se permite que estos recuerdos sean consolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos se administra agonistas inversos de los receptores alfa-adrenérgicos estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce una administración de agonistas beta adrenérgicos. El flumacenilo es: un antagonista de las benzodiacepinas de acción corta que puede revertir la sedación de las benzo. un antagonista de las benzodiacepinas de acción larga un agonista de las benzodiacepinas de acción larga, que revierte la sobredosis. El tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con: un tratamiento de primera línea, es decir, con un ISRS y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno la requerir un tratamiento prolongado. un tratamiento de primera línea, es decir, con un ISRS o con el agonista parcial de buspirona; mas segura esta última que las benzo al tratarse de un tratamiento prolongado . un tratamiento de segunda línea, es decir, con un ISRS y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona al no requerir este trastorno un un tratamiento prolongado. El tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con: un tratamiento de primera línea, es decir, con un ISRS y/o benzodiacepinas un tratamiento de segunda línea, adyudante potenciador de agonistas noradrenérgicos alga 2 beta un tratamiento de primera línea, es decir con un ISRS y/o buspirona. Un fármaco que en algunos países Europeos se utiliza para el tratamiento del alcoholismo es: el metilfenidato el gammahidroxibutirato el modafinilo. El bupropión hace más llevadero el "craving" en ausencia de la droga esperada y actúa: bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinapticos. como agonista parcial nicotínico alga 4 beta 2 bloqueando parcialmente el receptor nicotínico. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada de alcohol, se producen adaptaciones de los receptores glutamatérgicos y GABA que generan: un estado de hipoactivación glutamatérgico y GABA un estado de hipoactivación GLU y sobreactivación GABA un estado de sobreactivación GLU e hipoactivación GABA. El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustituto del alcohol para: frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de la dopamina de manera parcial al tiempo que produce nauseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. potenciar el estado cognitivo y la memoria - como hace la vareniciclina al inicio del tratamiento - para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol, o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución de GABA. reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. Las drogas de abuso se esnifan, fuman o inyectan: porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopamina también es mayor y más rápido. porque a mayor velocidad de entrada en el cerebro, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante ejercido por la dopamina menor pero más rápido. porque a menor velocidad de entrada y acción cerebral en el sistema dopaminérgico, respecto a la ingesta oral, el efecto reforzante es menor pero más rápido. Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se produce tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico del cerebro BNDF pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal: es irreversible en su totalidad, a pesar de que los antidepresivos pueden restaurar las cascadas de transducción de señal relacionadas con las monoaminas. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como en el caso de hipocampo, potencialmente restaurar la pérdida neuronal, reemplazando, por neurogénesis, las neuronas perdidas. puede recuperarse en parte por las restauración de las cascadas de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, pueden aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de la sinapsis perdida, pero en ningún caso la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo. |
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