2. Los receptores de kanato son receptores de glutamato que están acoplados a una proteina G un canal iónico.
3. La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: Verdadero Falso.
4. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: las interneuronas GABA con parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas.
8. La supilrida es un antipsicótico que, a la dosis antipsicótica usual, generalmente causa síntomas extra piramidales (SEP) y elevación de prolactina Verdadero Falso.
11. Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta perdida neuronal:
puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinopsis perdidas, y en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede potencialmente restaurar la pérdida sinóptica, si no que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis. puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinopsis perdidas pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo.
12. Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidos de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI). tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
15. La fluoxetina en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente, pero no para la depresión bipolar. en combinación con la olanzapina, ha sido probada en algunos países para el tratamiento de la depresión unipolar resistente y para el tratamiento, también, de la depresión bipolar.
16. Con respecto a la sertralina: Se requiere un ajuste de dosis lento en pacientes con síntomas de ansiedad, dado que se ha observado que puede desencadenar una sobreactivación de algunos pacientes con ataques de pánico. se sabe que es un antidepresivo seguro para tratar pacientes con síntomas de ansiedad, ya que no se ha observado que pueda producir sobreactivación en personas con ataques de pánico.
18. Un fármaco, como la mirtazapina, antagonista de los receptores noradrenérgicos alfa 2: incrementaría los niveles de serotonina en el córtex cerebral, pero no los de noradrenalina. incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en el córtex cerebral.
19. Con respecto al litio está probada su eficacia para tratar la manía y prevenir su recurrencia, aunque su eficacia puede ser menor para tratar y prevenir episodios depresivos bipolares. trata por igual los episodios maníacos y depresivos bipolares e, igualmente, previene su recurrencia. De ahí que sea considerado un estabilizador del humor de amplio espectro.
21. Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: Verdadero Falso.
22. Le regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: un inhibidor del transportador de NE, que aumenta la ansiedad. un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad.
23. Los antagonistas alfa2-delta son preferentemente ansiolíticos, y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos: verdadero falso.
25. Un fármaco Z selectivo de la subunidad alfa 1 del receptor GABA es el zaleplon la eszopiclona.
26. La difenilhidramina es un antagonista de los receptores de histamina y de los receptores muscaníricos M1. antagonista de los receptores de histamina y de los receptores adrenérgicos alfa1.
27. El lugar más probable de unión del modafinilo es el receptor de dopamina D2. el transportador de dopamina.
28. Algunos receptores de purina están funcionalmente acoplados a receptores de otro neurotransmisor, de manera que, cuando la adenosina se une a su receptor de purina, se antagonizan: las acciones de la melatonina sobre el receptor MT2. las acciones de la dopamina sobre el receptor D2.
33. La Apo-E es una apoliproteína que está relacionada con: el transporte de colesterol y metabolismo de neurotransmisores colinérgicos en el interior neuronal. el transporte de colesterol, la reparación de las vainas de mielina y el mantenimiento de la integridad de las membranas neuronales.
34. La administración de escopolamina en sujetos sanos produce efectos negativos, similares a los déficits observados en pacientes con Alzheimer, en la memoria a corto plazo porque: antagoniza los receptores colinérgicos nicotínicos antagoniza los receptores colinérgicos muscarínicos.
35. La rivastigmina es un inhibidor pseudoirreversible de la acetilcolinesterasa, por lo que favorece la presencia y disponibilidad de acetilcolina; pero, además: la acción de este psicofármaco es selectiva para esta enzima, y exclusiva en las neuronas de regiones vecinas al complejo basal de Meynert, lugar de origen de las neuronas colinérgicas, para paliar la degeneración y mortalidad de éstas. inhibe también a la butirilcolinesterasa presente en las células de la guía, evitando así una mayor destrucción de la acetilcolina extraneuronal cuando se produce la gliosis característica de la enfermedad de Alzheimer.
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