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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEPsicofarmacología. Exámenes 2016. Uned

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Título del test:
Psicofarmacología. Exámenes 2016. Uned

Descripción:
Batería preguntas examen 2016 Feb A

Autor:
María FHernández
(Otros tests del mismo autor)

Fecha de Creación:
31/01/2019

Categoría:
UNED

Número preguntas: 16
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Temario:
2. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.
2. En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de: síntomas negativos y cognitivos síntomas negativos y afectivos.
3. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: verdadero falso.
4. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolíticas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio. Verdadero Falso.
6. ¿Cuál de los dos antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tiene acciones anticolinérgicas más potentes? la onlanzapina la asenapina.
7. El cambio a ziprasidona en pacientes esquizofrénicos que han desarrollado aumento de peso y dislipidemia, por ser tratados con antipsicóticos de alto riesgo, puede conllevar: prolongación del intervalo QTc pérdida de peso.
12. La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
17. Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C. fluoxetina-agomelatina mirtazapina-sertralina.
19. Indique cuál de los dos anticonvulsivos que se proponen tiene dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo) lamotrigina valproato (ácido valproico).
25. Cuando el interruptor sueño/vigilia pasa a estado de apagado: se libera GABA en los núcleos tuberomamilares para inhibir la vigilia se libera histamina en los núcleos preópticos ventrolaterales.
27. La narcolepsia está relacionada con: un exceso de orexina una falta de orexina.
29. El metilfenidato se administra en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y a diferencia de las anfetaminas: bloquea la recaptación de noradreanlina (NE) y dopamina (DA), pero no es transportado al interior neuronal por el transportador de dopamina (DAT) o por el transportador de noradrenalina (NET) en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. bloque la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
30. La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: con agentes potenciadores de DA y NE (como los inhibidos del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos. con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos-2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidos de la recaptación de NE y DA.
31. La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación corticas prefrontal; de manera que, en el caso de: la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A. la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador de NE; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
36. La melanina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinerasa, mejorando la función cognitiva.
39. Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones de liberación controlada: no son particularmente reforzantes son particularmente reforzantes.
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