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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEPsicofarmacología.T-5.Agentes antipsicóticos

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Título del test:
Psicofarmacología.T-5.Agentes antipsicóticos

Descripción:
Psicofarmacología uned (libro 2014/2015)

Autor:
vrico
(Otros tests del mismo autor)

Fecha de Creación:
26/10/2014

Categoría:
UNED

Número preguntas: 72
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Últimos Comentarios
vrico ( hace 9 años )
gracias David !!
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david0891 ( hace 9 años )
Está fenomenal el test. Muchas gracias
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vrico ( hace 9 años )
muchas gracias !!
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ruizocana ( hace 9 años )
espectacular trabajo,gracias
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Temario:
La discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos covencionales porque el bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestiatal puede producir, en estos receptores una regulación al alza una regulación a la baja.
El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: ganancia de peso mareo.
El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario ganancia de peso somnolencia.
¿cuál de los siguientes receptores serotoninérgicos es considerado como autorreceptor somatodentrítico? 5HT1A 5HT2A.
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades antagonistas de 5HT1A antagonistas de 5HT2A.
Un antipsicótico convencional se define por ser: un agonista parcial de los receptores D2 un antagonista de los receptores D2.
Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa1 suelen tener como efectos secundarios problemas cardiovasculares sequedad bucal, visión borrosa y estreñimiento.
Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 suelen tener como efectos secundarios visión borrosa ganancia de peso.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica mesocortical dopaminérgica nigroestriada.
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores 5HT1A 5HT2A.
Los antipsicóticos convencionales comparten la propiedad farmacológica de ser: antagonistas D2 agonistas D2.
Una ocupación del receptor D2 superior al 80% en el estriado dorsal se asocia con: Efectos secundarios piramidales (SEP) Hiperprolactinemia.
Una ocupación del receptor D2 superior al 80% en la pituitaria se asocia con: Efectos secundarios piramidales (SEP) Hiperprolactinemia.
El riesgo de aparición de disquinesia tardía puede disminuir considerablemente despúes de 15 años de tratamiento con antipsicóticos convencionales verdadero falso.
"Síndrome maligno neuroléptico " posiblemente está relacionado en parte con el bloqueo del receptor D2 en la vía: nigroestriatal tuberoinfundibular.
En la vía tuberoinfundibular,los antagonistas de receptores D2 impiden la unión de la dopamina a los receptores D2, esto ocasiona que se eleven los niveles de prolactina desciendan los niveles de prolactina.
Los agentes que causan más síntomas extrapiramidales ( SEP )son aquellos con propiedades anticolinérgicas : débiles más fuertes.
El mecanismo farmacológico de los SEP parece ser: déficil de dopamina y exceso de acetilcolina exceso de dopamina y déficil de acetilcolina.
La 5HT es terminada por las enzimas MAOA y MAOB fuera de la neurona y por la ------- dentro de la neurona cuando está en concentraciones elevadas MAOA MAOB.
Todos los receptores 5HT2A son postsinápticos verdadero falso.
El bloqueo de los receptores 5HT2A corticales----- la liberación de dopamina aumenta reduce.
La DA________ la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria cuando se une a los receptores D2. La serotonina_______ la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria inhibe, estimula estimula, inhibe.
Los receptores 5HT1B/D ¿ en que lugar de la neurona presináptica se situa? en el terminal axonico en el cuerpo celular y dentritas.
Los receptores------ podrían ser reguladores clave de la liberación de Ach y procesos cognitivos. Su bloqueo mejora el aprendizaje y la memoria en ensayos en animales 5HT6 5HT3.
El bloqueo de los receptores ----- ayuda a paliar las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia 5HT3 5HT6.
Se cree que los nuevos antagonistas selectivos ----- serían reguladores del ritmo circadiano, del sueño y del humor, a partir de ensayos en animales 5HT7 5HT6.
Los agentes con demasiada acción agonista pueden ser psicotomiméticos y por tanto: no efectivos como antipsicóticos efectivos como antipsicóticos.
La clozapina, quetiapina y olanzapina son antagonistas ----- más potentes que antagonistas---- H1, D2 D2, H1.
En general las ---- son más sedantes que las ------ pinas, donas donas, pinas.
Es el único antipsicótico con el que se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia Clozapina quetiapina.
Como efectos secundarios puede producir agranulocitosis,convulsiones, ganancia de peso,miocarditis... Clozapina Caripracina.
Es uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardiometabólico Olanzapina Ziprasidona.
Según la dosis, puede actuar como antipsicótico (800mg), antidepresivo (300mg) o hipnótico (50mg ) quetiapina olanzapina.
Antipsicótico atípico disponible en Japón y Europa , pero no en EEUU en el que se han observado ciertos SEP, como elevación de la prolactina zotepina asenapina.
Pueden darse SEP moderados con la lurasidona, pero esto se reduce si la lurasidona es administrada por la noche el dia.
tienen las potencias de unión más altas de antagonismo α 1, respecto a antagonismo D2 de todos los antipicóticos atípicos clozapina, iloperidona zotepina, risperidona.
Ensayos clínicos a gran escala muestran una sólida eficacia antidepresiva en depresión bipolar lurasidona iloperidona.
Aumenta la prolactina, incluso a dosis bajas risperidona olanzapina.
Fue retirado por estudios sobre su seguridad cardiaca y potecial prolongación del QTy reintroducido como agente de 2ª linea sertindol iloperidona.
Su uso está aprobado en niños y adolescentes incluyendo esquizofrenia (13 años en adelante ) manía aguda/mixta (10años en adelante ) e irritabilidad relacionada con autismo en niños entre 6 y 17 años aripiprazol sertindol.
En relación al espectro antagonismo-agonismo total de los receptores D2, un agonismo parcial algo más alejado del antagonismo puro podría mejorar los síntomas negativos de la esquizofrenia, pero también podría activar los positivos verdadero falso.
El tratamiento con neurolépticos mejora tanto los síntomas positivos como los negativos en enfermos esquizofrénicos verdadero falso.
Los antipsicóticos atípicos tienen acciones antipsicóticas equivalentes a las de los convencionales o típicos, pero menor incidencia de síntomas extrapiramidales. verdadero falso.
Los antipsicóticos atípicos tienen también propiedades antidepresivas y antimaniacas verdadero falso.
Los antipsicóticos convencionales o típicos comparten la principal propiedad farmacológica de ser agonistas del receptor dopaminérgico D2. falso verdadero.
El umbral de efecto terapéutico de los neurolépticos, se sitúa en valores en torno al 80% de ocupación del receptor D2. Al alcanzar este umbral de ocupación en los receptores D2 de la vía neural implicada de los síntomas positivos de la esquizofrenia, también se afecta, en igual porcentaje, la ocupación de estos mismos receptores en otras vías no involucradas directamente en estos síntomas, pero que tienen importancia de cara al mantenimiento y control de otras conductas y funciones en nuestro organismo. La consecuencia de todo ello es, no sólo un efecto antipsicótico, sino la aparición de una serie de efectos indeseados, tales como, por ejemplo, trastornos extrapiramidales o hiperprolactinemia verdadero falso.
Los antipsicóticos típicos o convencionales, son también denominados neurolépticos, en referencia a la así llamada neurolepsis que provocan, consistente en enlentencimiento psicomotor, aplanamiento afectivo e indiferencia verdadero falso.
Los ASD son antipsicóticos atípicos que combinan el antagonismo dopaminérgico D2 con el agonismo del receptor serotoninérgico 5HT2A. falso verdadero.
Todos los fármacos capaces de tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, son antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos. falso verdadero.
El aripripazol es un antipsicótico con propiedades antagonista de los receptores 5HT1A y agonista parcial de D2 antagonista de los receptores 5HT2A y agonista parcial de 5HT1A.
la clozapina es un antipsicótico atípico convencional.
entre los antipsicóticos atípicos, uno de los que parece tener menor riesgo cardiometabólico y de ganancia de peso es: ziprasidona clozapina.
Para evitar sedación en la esquizofrenia, se puede utilizar como tratamiento de primera línea aripiprazol la olanzapina.
el aripiprazol es un agonista parcial delso D2 y también: agonista parcial de los 5HT1A agonista parcial de los 5HT2A.
el aripripazol es un : antipsicótico antidepresivo.
Algunos antipsicoticos típicos pueden acoplarse también al receptor de histamina H1. Es posible en este caso que se produzcan efectos adversos tales como Sequedad de boca, estreñimiento, visión borrosa y somnolencia Ganancia de peso y somnolencia.
¿Cuál es la acción de la enzima triptófano hidroxilasa? (TRY-OH) Transforma el triptófano en serotonina, mediante hidroxilación Transforma el triptófano en 5-hidroxitripofano, mediante hidroxilación.
¿De qué modo actúan respecto a la liberación de dopamina los receptores 5HT 1A y 5HT2A? El 5HT 1A constituye un freno a la liberación da DA y el 5HT2A un acelerador El 5HT 1A constituye un acelerador a la liberación da DA y el 5HT2A un freno.
¿Qué antipsicótico se caracteriza por sus propiedades sedantes y por mejorar el ánimo en virtud de su agonismo parcial 5HT 1A y antagonismo 2A? La quietiapina La ziprasidona.
Si tenemos un paciente con problemas de sobrepeso y estilo de vida sedentario ¿Qué fármaco sería más adecuado para tratar su esquizofrenia? Olanzapina Ziprasidona.
¿Cuáles de estos fármacos son APD? La clozapina y la olanzapina la caripracina y el aripripazol.
Si en el transito del cambio de un antipsicótico por otro observamos que el paciente está mejor durante la etapa de titulación cruzada, mientas está tomando ambos medicamentos, lo más adecuado es: Seguir titulándole ambos fármacos ya que el paciente está mejorando, eso sí, reduciendo poco a poco la dosis para evitar efectos secundarios Continuar con nuestro plan original, e ir reduciendo poco a poco la dosis del primer fármaco mientras aumentamos la del segundo, hasta dejar este último en monoterapia.
si queremos evitar la excesiva sedación en un paciente esquizofrénico, recetaremos preferentemente: donas pinas.
Los receptores serotoninérgicos 5HT1A y 5HT2A funcionan de forma contraria en la liberación de dopamina, por lo que. El 5HT1A es un acelerador de liberación de dopamina y El 5HT2A es un freno de liberación de dopamina El 5HT2A es un acelerador de liberación de dopamina y El 5HT1A es un freno de liberación de dopamina.
Cuando se intercambia un antipsicótico sedante por otro. Nunca se han de deben dar de forma cruzada, se disminuirá la dosis del primero para posteriormente introducir el segundo. Se hará de forma cruzada disminuyendo la dosis del primer fármaco mientras aumentamos la del segundo fármaco.
A un antipsicótico convencional lo definen Las acciones antagonistas D2 Las acciones agonistas D2 y el poseer pocos/ningún efecto secundarios.
El bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal ocasiona Que los receptores se regulen a la baja, produciendo SEPs Una regulación al alza de los receptores, pudiendo producirse discinesia tardía.
De entre las posibles funciones de los receptores serotoninérgicos; el implicado en el vómito es: 5HT6 5HT3.
Todos los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales D2. verdadero falso.
La discinesia tardía o disquinesia tardía, es un trastornos extrapiramidal secundario (SEP) no deseado, que aparece tras la administración prolongada de neurolépticos, debida a cambios, siempre irreversibles, en los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriada o nigroestriatal. falso verdadero.
Los antipsicóticos convencionales con propiedades anticolinérgicas potentes, tienen una mayor tendencia a producir síndromes extrapiramidales (SEP). verdadero falso.
La serotonina 5HT es producida a partir de enzimas tras el transporte del aminoácido precusor tirosina dentro de la neurona de serotonina falso verdadero.
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