de las siguientes afirmaciones ¿cúal es la correcta? Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de dopamina pero no de noradrenalina en el espacio intersináptico Un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia noradrenalina en el espacio intersináptico.
COMT, es una enzima que degrada las catecolaminas y que se cre que se localiza: principalmente fuera del terminal nervioso presináptico principalmente dentro del terminal nervioso presináptico.
un antagonismo del receptor adrenérgico alfa1 aumentaría la liberación de 5HT disminuiría la liberación de 5HT.
de qué manera se podría incrementar la presencia de noradrenalina en el espacio intersináptico mediante el bloqueo de la bomba de recaptación de noradrenalina mediante el bloqueo del transportador de tirosina.
marcar la correcta un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de NE y DA en el espacio intersináptico un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de NE y DA en el espacio intersináptico.
marcar la correcta la NE es precursor de la DA la DA es precursor de la NE.
en la degradación de la NE, que enzima o enzimas intervendrían para convertirla en metabolitos inactivos La MAO-A pero nunca la MAO -B tanto la MAO - A como la MAO-B.
cuando la NE ocupa los heterorreceptores alfa 2 adrenérgicos de las neuronas serotoninérgicas, se produce: una aceleración de la liberación de serotonina un freno en la liberación de serototina.
Dentro del espectro bipolar, los pacientes con trastorno bipolar 0,25 pueden obtener beneficios al ser tratados con estabilizadores del ánimo, a pesar de no presentar síntomas afectivos por encima de lo normal. verdadero falso.
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que: la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heretoreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendrítica. a NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heteroreceptores alfa 2 del terminal axónico.
Dentro del espectro bipolar, el llamado trastorno bipolar V (5.0) se caracteriza por: combinar depresión con hipomanía mixta suponer un tipo inestable de depresión unipolar, que responde rápidamente, pero de forma no sostenida, a los antidepresivos.
los pacientes que desarrollan un episodio maniaco o hipomaniaco con un antidepresivo se suelen denominar______ o según el DSM-IV" trastorno de humor inducido por sustancias" bipolar III bipolar IV.
el trastorno____ es la asociación de episodios depresivos con un temperamento hipertímico preexistente bipolar IV bipolar V.
pacientes con hipomanía prolongada sin depresión bipolar 1 1/2 (1,5) bipolar II 1/2 ( 2.5).
Pacientes ciclotímicos que desarrollan episodios depresivos mayores bipolar II 1/2 ( 2,5) bipolar I 1/2 (1,5).
representa la bipolaridad en el contexto de una demencia bipolar VI bipolar VII.
neurotrasmisores implicados en el tratamiento de trastornos de humor DA,NE y 5TH DA y NE.
la NE es sintetizada o producida a partir del precursor aminoacido tirosina timina.
en la producción de NE, convierte la tirosina en DOPA TOH DBH.
en la producción de NE, convierte la DOPA en DA DDC DBH.
en la producción de NE, convierte la DA en NE DDC DBH.
los receptores NE, todos pueden ser postsinápticos pero únicamente los receptores____ pueden actuar como autoreceptores presinápticos alfa 2 alfa 1.
los fármacos antagonistas de alfa2 aumentan la liberación de NE disminuyen la liberación de NE.
los estudios post mortem muestran un incremento en el número de receptores de ______ en el cortéx prefrontal de pacientes que se han suicidado 5HT2 DA.
el estrés puede reducir los niveles de 5HT y aumentar de manera aguda, y depués agotar, tanto la NE como la DA verdadero falso.
uno de los genes de vulnerabilidad para depresión es el gen que codifica el SERT DAT.
los portadores de la variente s del gen del SERT tienen más posibilidades de desarrollar un trastorno afectivo cuando se exponen a multiples factores de estrés tienen más capacidad de respuesta o tolerancia a tratamiento SSRI/SNRI.
genotipo más resistente, menos reactividad de la amígdala, menos probabilidad de episodio depresivo mayor, más probabilidad de tolerar SSRI/SNRI genotipo I de SERT genotipo s de SERT.
el tener genotipo l o s de SERT puede predecir quien tendrá depresión mayor y quien no verdadero falso.
la activación prolongada a factores de estrés , puede dar lugar a un estado conocido como : sensibilización al estrés resistencia al estrés.
la sensabilización al estrés, puede construir un estado " presintomatico" para algunos sintomas psiquiatricos verdadero falso.
puede causar que los circuitos exhiben una reactividad reducida al estrés en lavida adulta y asi aportar resistencia a los factores de estrés como adulto estrés leve durante la infancia falta de estrés durante la infancia.
la reducción de afecto positivo puede estar relacionado con una disfunción____ y también ___ DA, NE 5HT, NE.
humor deprimido, culpa,repulsión, temor,ansiedad, hostilidad, irritabilidad, aislamiento,son síntomas asociados a: aumento afecto negativo afecto positivo reducido.
"poop-out" respuesta a los antidepresivos de forma: rápida pero de forma no mantenida lenta pero de forma mantenida.
La teoría clásica acerca de la etiología biológica de la depresión hipotetiza que la depresión se debe a una alteración de hiperactivacion de los neurotransmisores dopaminergicos verdadero falso.
La hipótesis clásica monoaminergica de la depresión postula que si la actividad normal de los neurotransmisores monoaminergicos resulta disminuida, deficitaria o disfuncional por alguna razón, puede producirse depresión verdadero falso.
Existen evidencias claras de un síndrome monoaminergico real. falso verdadero.
Aunque el factor neurotrofico (BDNF) falle, nunca se produce apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo falso verdadero.
Se denomina “poop-out” o agotamiento, a la respuesta que presentan algunos pacientes que reaccionan con rapidez, pero de forma no mantenida, a los antidepresivos. A este trastorno se le denomina bipolar 0,5. verdadero falso.
No parece que los pacientes con estados mixtos de depresión y manía sean especialmente vulnerables al suicidio cuando son tratados con antidepresivos como monoterapia. verdadero falso.
En casos de trastorno Bipolar IV, suele ser conveniente vigilar la necesidad de un tratamiento distinto a la monoterapia con antidepresivos, bien si el paciente no responde a dicha terapia o presenta ciclación rápida, hipomanía o estados mixtos en respuesta al antidepresivo. Dichos pacientes suelen responder mejor a los estabilizadores de humor. verdadero falso.
Muchos autores mantienen que cuando un antidepresivo provoca manía o hipomanía es porque la persona padece un trastorno del espectro bipolar, en este caso la variante Bipolar III. verdadero falso.
La ocupación del receptor alfa 2 noradrenérgico presináptico en las neuronas noradrenérgicas, activa la liberación de noradrenalina. falso verdadero.
La noradrenalina (NE) es degradada por la MAO B, y no por la MAO A, dentro del terminal presináptico. falso verdadero.
La ocupación del receptor alfa 2 noradrenérgico somatodendríticos en las neuronas noradrenérgicas, corta el impulso neuronal y, por tanto, detiene la liberación de noradrenalina verdadero falso.
Sólo los receptores alfa 2 noradrenérgicos, puede actuar como postsinápticos y como autorreceptores verdadero falso.
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