la demencia tiene sintomas como cambios de personalidad, memoria amnesica, apraxia, afasia y agnosia verdad falso.
El alzheimer es un problema de amilodopatia verdad falso.
la segunda demencia mas comun es la demencia vascular verdad falso.
todas las demencias son degenerativas falso verdad.
el Alzheimer es debido a las placas amiloides y ovillos neurofibrilares verdad falso.
cada vez el alzheimer esta descenciendo en nuestra poblacion verdad falso.
unos peptidos AB no toxicos puede reparar iones metalicos , transportar colesterol, proteger de daño cerebral y destruir vasos sanguineos verdad falso.
la hipotesis de cascada amiloide defiende: la creacion de peptidos AB toxicos en la proteina PPA que se acumula detruyendo las neuronas la creacion de peptidos AB no toxicos que se acumulan y destruye los axones .
el alzheimer, tiene variable genetica que se relaciona con la malformacion de los peptidos AB y incluso la malformacion de la enzimas que ponen peptidos aun mas pequeños verdad falso.
cual es la ezima que corta el peptido toxico alfa-secretasa gama-secretasa.
la enzima alfa-secretasala corta la membrana alfa-PPA(soluble) y dentro 83 aminoacidos que son eliminados por: gama-secretasa beta-secretasa.
¿Como se puede metabolizar el peptido AB? alfa-secretasa alfa-secretasa y B-secretasa.
¿Que peptido puede cortar AB originando 40, 42 o 43 aminoacidos? y-secretasa alfa-secretasa.
la enefermedad del alzheimer es debido a que crea peptidos mas pequeños, por lo que todos los peptidos mas pequeños son toxicos verdad falso.
los aminoacidos neurotoxicos crean aminoacidos: toxicos no toxicos.
¿Como se llama la cascada bioquimica letal de la enfermedad del alzheimer? Betasecretasa AB42 alfa-secretasa.
la betasecretasa AB42 crea__________ que es la union de AB42 con moleculas que lleva a la creacion bioquimica letal oligomericos peptidos.
la acumulacion oligomerica lleva la creacion de placas amiloides que es la muerte neuronal por si sola crea las placas amiloides debera de unirse a diferentes reacciones como inflamacion, microglia, astrocitos y liberacion toxica .
la hipotesis de cascada amiloide defiende: creacion de peptidos toxicos AB por el corte de alfa-secretasa y B-secretasa que creara betasecretasa AB42 que formara oligomericos que con diferentes reacciones crea las placas amiloides que llevara a la muerte neuronal creacion de peptidos neurotoxicos AB por el corte de alfa-secretasa y B-secretasa que creara betasecretasa AB42 que formara oligomericos que con diferentes reacciones crea las placas amiloides que llevara a la muerte neuronal.
¿Que crea la formacion de ovillos neurofibrilares? las placas amiloide el efecto del ambiente.
Los ovillos alteran la formacion de: quinasa quinasa y fosfoquinasa.
los ovillos neurofribilares crean: hiperfosforizacion de la proteina tau hipofosforizacion de la proteina tau.
En la enfermedad del alzheimer se crea en el interior placas amiloides y el exterior ovillos neurofibrilares verdad falso.
¿en que zona se produce la degeneracion del alzheimer? cortex hipotalamo.
¿los ovillos pueden infectar a otras neuronas? si no.
El alzheimer cuenta con aspectos hereditarios y no hereditarios pero los que mas nos ayuda a saber de la enfermedad son: aspectos no hereditarios aspectos hereditarios.
Si la enfermedad del alzheimer es genetico debe ser debido a los cromosomas_________ y comienzan antes de los____años cromosomas 1, 14 y 21 y comienza antes de los 65 años cromosomas 11, 14 y 21 y comienza antes de los 75 años.
el cromosoma 14 actua en: presilina 1 presinila 2.
el cromosoma 21 crea: crea PPA defectuosa incrementando B amiloide defectuoso apareciendo la enfermedad antes de los 50 años afecta a la presenilina 2.
la teoria de APO-E: desmiente la teoria de cascada amiloide apoya la teoria de cascada amiloide.
la teoria de APO-E: afirma que la proteina APO-E si es mala ocasiona daño neuronal y si es buena elimina B-amiloide afirma que la proteina APO-E produce hiperfosforizacion de la proteina tau.
el defecto APO-E esta en el cromosoma: 19 21.
el cromosoma de APO-E se relaciona con el colesterol y la reparacion de mielina verdad falso.
las personas que tienen E4 en el APO -E tienen alzheimer mas rapido que los de E2 VERDAD FALSO.
las personas que tienen E4 en el APO -E tienen alzheimer a la edad: antes de 85 años antes de los 65 años.
para el diagnostico de alzheimer se realiza: estudio neuropsicologico y estudio postmorten estudio genetico.
los biomarcadores nos ayudan al diagnostico del alzheimer actualmente verdad falso.
en la primera fase del alzheimer: da positivo 25% pacientes presintomatico da positivo 50%pacientes presintomatico.
se puede diagnosticar en la primera fase con: escaner amiloide, PET neuroimagen o biomarcadores no se puede diagnosticar aun.
la primera fase no se suele detectar: antes de los 50 años antes de los 65 años.
si da positivo en la primera fase ya se puede diagnosticar como alzheimer falso verdad.
con un escaner MRI se puede ver atrofia en: sustancia gris, ensachamiento ventricular y adelgazamiento de corteza entorrinal, temporal y parietal sustancia gris, ensachamiento ventricular y adelgazamiento de la corteza prefrontal.
la demencia puede aumentar por: depresion, diabetes tipo 1 y genotipo apo E4 depresion, diabetes2, genotipo apo E4, enfermedad vascular y embolia cerebral .
en la primera fase del alzheimer tienen: deficiencia cognitiva leve no presenta ningun problema por el momento.
cuando presenta MCI en el alzheimer ya se puede diagnosticar la enfermedad falso verdad.
los pacientes que poseen MCI con depresion tienen_________ atrofia cerebral mayor menor.
los que presentan problemas de placas amiloide presenta mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad en comparacion que los de genotipo APO-E E4 verdad falso.
los que tienen problemas de MCI tienen problemas: de aprender y retener informacion problemas de desarrollo madurativo.
a medida que se desarrolla la neurodegeneracion el aporte de glucosa es mas____: bajo alto.
para ver el daño de la proteina tau se realiza el biomarcadores liquido cefalorraquideo entre otras pruebas no se puede realizar ningun estudio.
¿Cual es la tecnica mas usada para seguir el curso de la enfermedad? MRI volumetrico SPECT.
La prueba MRI volumetrico apoya la idea: creacion de placa amiloide y ovillos creacion de ovillos neurofribilares y declive cognitivo.
La prueba de FDG-PET prueba: declive en el cortex tempoparietal y incremento de placas amiloides ensachamiento ventricular.
para el desarrollo del alzheimer podemos fijarnos en: grosor del cortex entorrinal derecho y el volumen hipocampal grosos del cortex prefrontal y el volumen de la amigdala.
la demencia del alzheimer se relaciona con la depresion: si la depresion ocurre al final de la vida y tiene los sintomas de apatia o falta de interes si la depresion ocurre al comienzo de la vida y tiene sintomas de suicidio.
si la depresion es avanzada se relaciona mas con la demencia vascular o ausencia total de demencia verdad falso.
la tercera fase es amilodosis con neurodegeneracion mas declive cognitivos verdad falso.
el alzheimer suele desarrollarse__________ facilmente en pacientes con problemas cognitivos y conductuales: mas menos.
si se diagnostica en la tercera fase con el termino de probable no tendra posibilidad de cambio verdad falso.
actualmente no se suele intervenir antes de la tercera fase en el alzheimer : verdad falso.
las vacunas contra el alzheimer no ha tenido resultados positivos: falso verdad.
los inhibidores de y-secretasa mostraron: buenos resultados cancer de piel.
los inhibidores B-secretasa han mostrado: cancer de piel buenos resultados.
el ACTH se encuentra en: intestino, musculo esqueletico, globulos rojos, linfocitos y plaquetas intestino, plasma, musculo esqueletico, placenta, higado neuronas y placas amiloides.
que receptores de ACTH podemos encontrar: nicotinicos y muscarinos nicotinicos, muscarinos y dopaminergicos.
¿que receptor muscarino bloquea la liberacion ACTH? M3 M2.
Los efectos secundarios muscarinos son debido al receptor: M1 M3.
Si bloqueamos los receptores colinergicos muscarinos podemos obtener una memoria parecida a los pacientes con alzheimer verdad falso.
la escolapina agonista muscarino bloqueador de los receptores muscarinos.
inhibidores de colinesterasa mejora el alzheimer verdad falso.
para tratar la enfermedad del alzheimer hay que tratar de________ ACTH: aumentar disminuir.
avanzada la enfermedad afecta sobretodo a los receptores presinapticos verdad falso.
el Donepecilo es: inhibidor selectivo reversible ACTH afectando a los receptores pre-postsinapticos de las neuronas colinergicas inhibidor selectivo reversible ACTH y BuCHE afectando a los receptores pre-postsinapticos de las neuronas colinergicas .
la Rivastigimina: inhibidor de Acth y Buche mayor eficacia que el donepecilo pero mas efectos secundarios inhibidor de Acth y Buchemenor eficacia que el donepecilo pero mas efectos secundarios.
Galantamina es un inhibidor de colinesterasa inhibe Acth con la MAMP eficazmente comprobado para el alzheimer: verdad falso.
la memantina es: antagonista del receptor NMDA y reduce el Glutamato agonista del receptor NMDA y aumenta el Glutamato.
¿se puede usar los antipsicoticos para el alzheimer? si no, pero en casos con conducta pscotica podemos emplear dosis bajas de risperidona.
se puede emplear antipsicoticos atipicos para la demencia de cuerpos lewis verdad falso.
con demencia frontotemporal es favorable emplear: SSRI SNRI.
LA GABAPENTINA, PREGABALINA Y SELEGILINA O VALPROATO PARA EL ALZHEIMER son: farmacos de primera linea farmacos de segunda linea.
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