En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos se asocian con un mal funcionamiento de: La corteza prefrontal dorsolateral. La corteza orbitofrontal. Los receptores glutamatérgicos de tipo NMDA son: Ionotrópicos Metabotrópicos. La dopamina que hay fuera de la sinapsis puede ser transportada por los transportadores de noradrenalina:
Verdadero Falso. En individuos normales, la administración de fenciclidina produce un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia. Su propiedad farmacológica característica es ser un: antagonista del receptor NMDA agonista del receptor NMDA. Los síntomas positivos de la esquizofrenia se asocian con una sobreactivación de: la vía dopaminérgica mesolímbica la vía dopaminérgica mesocortical. Un cotransmisor del receptor NMDA es: la D-serina la L-serina. Cuando la quetamina se une en el canal iónico del receptor NMDA, favorece la entrada de más iones de calcio: Falso Verdadero. Las interneuronas GABAérgicas que funcionan mal en la esquizofrenia y que no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatérgicas en la corteza prefrontal son las que contienen: Parvalbúmina Calbindina. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza orbitofrontal la corteza prefrontal. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: Monoaminoxidasa Catecol-Q-metiltransferasa. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: normal baja. La hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA, se basa en que, en individuos normales, se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como es: la fenciclidina la glicina. El aminoácido precursor de la síntesis de dopamina es: la tirosina el triptófano. Los síntomas afectivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: la corteza prefrontal ventromedial la corteza prefrontal dorsolateral. En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica mesocortical es: baja normal. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, la hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAérgicas corticales hace que la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral esté: hiperactivada hipoactivada. La catecol-O-metiltransferasa (COMT) se encarga de destruir la dopamina fuera de la neurona: Verdadero Falso. En la esquizofrenia, se cree que la hipoactividad de la vía mesocortical a la corteza prefrontal ventromedial está relacionada con la producción de: síntomas negativos y afectivos síntomas negativos y cognitivos. El magnesio es un modulador alostérico negativo del receptor de glutamato AMPA: Falso Verdadero. Neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas, regulan, en el área tegmental ventral (ATV), la actividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas, mediante una interneurona GABAérgica de tipo inhibitorio. Falso Verdadero. La disquinesia tardía se produce cuando se bloquean, de forma crónica, los receptores dopaminérgicos D2 en: a vía dopaminérgica nigroestriatal la vía dopaminérgica mesocortical. En la esquizofrenia sin tratar, la vía dopaminérgica nigroestriada tiene una actividad normal: Verdadero Falso. Los receptores de kainato son receptores de glutamato que están acoplados a: un canal iónico una proteína G. La enzima monoamino oxidasa (MAO) se encarga de sintetizar la dopamina dentro de la neurona: Falso Verdadero. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA hipofuncionales en: las interneuronas GABA con parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas. Para que el receptor de tipo NMDA se abra, además del glutamato es necesario que se encuentre unido a él: glicina o serina acetilcolina o serotonina. En la esquizofrenia, las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la cortezaprefrontal ventromedial median los síntomas negativos y: afectivos cognitivos. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral hasta: el núcleo accumbens la sustancia negra. Según la hipótesis de "la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia", en esta enfermedad se producen anomalías del neurodesarrollo en la formación de las sinapsis glutamatérgicas de ciertas neuronas GABA de la corteza cerebral, concretamente las que tienen: parvalbúmina. calbindina. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividadde la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: dorsolateral ventromedial. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las: interneuronas GABA en el córtex prefrontal neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal. La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: inhibir la secreción estimular la secreción. Cuando la D-Serina se une al receptor NMDA: permite que el glutamato active al receptor lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una: hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical dorsolateral hiperactividad de la vía dopaminérgica mesolímbica. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las interneuronas GABA en el córtex prefrontal, lo cual da lugar a que la vía glutamatérgica córtico-troncoencefálica al área ventral
tegmental esté: hiperactivada hipoactivada. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens y se cree que tiene un papel importante en diversos comportamientos emocionales y en la producción de delirios y alucinaciones: Verdadero Falso. En individuos normales, se puede inducir un estado psicótico muy similar a los síntomas de la esquizofrenia tras administrar un antagonista de los receptores NMDA como la: fenciclidina clozapina. En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: Relativamente escasos Abundantes. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: la vía mesolímbica la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral. Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: Verdadero Falso. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: gabaérgicas glutamatérgicas. La vía dopaminérgica nigroestriada gestiona múltiples funciones como las: funciones motoras sensaciones placenteras. La enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) destruye la dopamina extracelular: Verdadero Falso. En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos son hipotéticamente debidos a un mal funcionamiento de la corteza: prefrontal dorsolateral prefrontal orbitofronta. Según la hipótesis de la hipofunción del NMDA en la esquizofrenia, las neuronas corticales que tienen un receptor NMDA defectuoso son: las interneuronas GABAérgicas que tienen parvalbúmina las neuronas piramidales glutamatérgicas. En la esquizofrenia, la alteración de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial media: los síntomas negativos y afectivos los síntomas negativos y cognitivos. Según la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, la vía mesolímbica se encuentra: hiperactivada hipoactivada. Los síntomas agresivos en la esquizofrenia se relacionan con una disfunción de: La corteza orbitofrontal La corteza prefrontal. Dentro de la neurona, el exceso de dopamina es destruido por la enzima: MAO (Monoaminoxidasa) COMT (Catecol-O-metiltransferasa). En la esquizofrenia no tratada, la actividad de la vía dopaminérgica nigroestriada es: Normal Baja. La hipótesis de "la hipofunción del receptor NMDA en la esquizofrenia", se basa, en parte, en que en individuos normales se produce un estado psicótico cuando se les administra un antagonista del receptor de NMDA como: la fenciclidina la glicina. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de: la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal ventromedial la vía dopaminérgica nigroestriada. Actualmente se cree que la base biológica subyacente a los síntomas negativos de la psicosis es que existe una hiperactivación de las interneuronas GABAérgicas del tallo cerebral que inhiben a las neuronas dopaminérgicas mesocorticales, lo cual hace que se reduzca la liberación de dopamina en el córtex prefrontal: Verdadero Falso. La glicina es un cotransmisor del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) que se sintetiza en: las células gliales las neuronas glutamatérgicas. Los síntomas afectivos en la esquizofrenia están hipotéticamente modulados por: el córtex prefrontal ventromedial el núcleo accumbens. El exceso de dopamina que escapa al almacenamiento de las vesículas sinápticas puede ser destruido dentro de la neurona mediante la enzima:
monoaminaoxidasa (MAO) catechol-O-metiltransferasa (COMT). La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral a los terminales axónicos de ciertas áreas límbicas del cerebro como: el núcleo accumbens el córtex prefrontal. Según la hipótesis de la hipofunción del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una hipofunción de los receptores NMDA que hay en ciertas neuronas: GABAérgicas glutamatérgicas. Un modulador alostérico negativo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) es: el magnesio la D-Serina. La vía dopaminérgica mesolímbica se proyecta desde los cuerpos celulares localizados en el área tegmental ventral hasta los terminales axónicos del nucleus accumbens en el estriado ventral: Verdadero Falso. En la esquizofrenia, los síntomas afectivos se producen por una hipoactivación de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: ventromedial dorsolateral. Las acciones del glutamato en el receptor tipo NMDA dependen, en parte, de la presencia de un cotransmisor, que puede ser glicina o: O-serina glutamina. Cuando existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABAcorticales, la vía glutamatérgica cortico-troncoencefálica al área tegmental ventral estará hiperactivada hipoactivada. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se deben a una sobreactivación de la vía: dopaminérgica mesolímbica dopaminérgica mesocortical dopaminérgica nigroestriada. La enzima que destruye la dopamina en el espacio intracelular es: tanto la Monoamino oxidasa (MAO-A), como la MAO-B solamente la MAO-A solamente la catecol-O-metiltransferasa (COMT). Los pacientes con esquizofrenia, que no toman ningún antipsicótico, en principio tienen la vía dopaminérgica nigroestriada: normal hipoactivada hiperactivada. Las anfetaminas o la cocaína, si se consumen repetidamente, pueden causar: psicosis paranoides virtualmente indistinguibles de los síntomas positivos presentes en la esquizofrenia síntomas negativos similares a los presentes en la esquizofrenia síntomas cognitivos similares a los presentes en la esquizofrenia.
