Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): Disminuye la liberación de NE en estas neuronas. Incrementa la liberación de NE en estas neuronas. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: Se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. Se frena la liberación de 5HT en la corteza. En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina. Noradrenalina y dopamina. La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. Propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos: Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. Disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza: Se frena la liberación de 5HT. Se incrementa la liberación de 5HT. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos. Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y dopamina. Noradrenalina y serotonina. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica. Suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): Bloquea la liberación de NE en estas neuronas. Incrementa la liberación de NE en estas neuronas. ¿De qué forma incrementaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas?: Administrando un antagonista de los receptores alfa2. Administrando un agonista de los receptores alfa2. Un antagonista del receptor alfa 1 noradrenérgico: Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. Ante la sospecha con claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. Los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-out' o agotamiento. Estos pacientes: Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. No deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía: Serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico. Muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos
atípicos. Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina): Alfa 2 Alfa 1. La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: El agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. El agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria. Los tratamientos para los trastornos esquizoafectivos: Pueden incluir tanto tratamientos para la esquizofrenia como tratamientos para el trastorno bipolar. No incluyen nunca tratamientos para el trastorno bipolar, sólo tratamientos para la esquizofrenia. Cuando la noradrenalina (NE) alcanza un autorreceptor noradrenérgico alfa 2 somatodendrítico: Disminuyen los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a una disminución en la liberación de NE por parte de esta neurona. Se incrementan los disparos por parte de la neurona noradrenérgica, lo que lleva a un incremento en la liberación de NE por parte de esta neurona. Los cambios en la neurotransmisión monoaminérgica que se producen tras el estrés continuado, junto con cantidades deficientes del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) pueden dar lugar a la atrofia y posible apoptosis de
neuronas vulnerables en el hipocampo y otras áreas cerebrales, como el córtex prefrontal. Esta pérdida neuronal: Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas y, en algunas estructuras, como es el hipocampo, no sólo se puede
potencialmente restaurar la pérdida sináptica, sino que también es posible que algunas neuronas perdidas sean incluso reemplazadas por neurogénesis Puede recuperarse en parte por la restauración de las cascadas de transducción de señal relacionadas con monoaminas a cargo de los antidepresivos. Así, puede aumentar el BDNF y otros factores tróficos y, potencialmente, permitir la restauración de las sinapsis perdidas, pero, en ningún caso, la pérdida neuronal que se observa en estructuras tales como el hipocampo. Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): Tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. Tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN o SNRI). En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: Noradrenalina y serotonina. Noradrenalina y dopamina. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-ouf' o agotamiento. Estos pacientes: Pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. No deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: Los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. Los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe: Disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. Incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2: Actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa. Actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva. La noradrenalina (NE) que actúa sobre un receptor postsináptico alfa 1 en el soma de una neurona serotoninérgica del rafe mesencefálico: Aumenta la liberación de serotonina (5HT) en el córtex cerebral. Disminuye la liberación de 5HT en el córtex cerebral. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: Puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos Debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: Recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica Suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana del terminal presináptico de neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): bloquea la liberación de NE en estas neuronas. incrementa la liberación de NE en estas neuronas. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los
receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. se frena la liberación de 5HT en la corteza. Las personas con la variante "1" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. Los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2: actúan como un freno de la neurona noradrenérgica, interrumpiendo la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación negativa. actúan como un acelerador de la neurona noradrenérgica, incrementando la liberación de noradrenalina (NE); lo que se conoce como señal reguladora de retroalimentación positiva. En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de: noradrenalina y serotonina. noradrenalina y dopamina. Las personas con la variante "s" del gen que codifica el transportador de serotonina: serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente. Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos: A) Aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. B) Disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas. Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-out' o agotamiento. Estos pacientes: pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes. no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor. La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que: el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores. el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
