La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG): Como tratamiento de segunda línea. Como tratamiento de primera línea. En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea: Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN). Los ISRS y, además, la mirtazapina. Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs ó CCSVs): En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O presináptico En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y P/O postsináptico. Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: Al potenciar el input de serotonina (5HT) en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. Al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. Una sobredosis de anestesia, o de benzodiacepinas, puede ser contrarrestada por: Un antagonista del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo Un agonista inverso del receptor GABA, por ejemplo, el flumazenilo. La gabapentina, eficaz para la ansiedad, es un anticonvulsivante tipo: alfa 2 delta benzodiacepínico. En el TAG (trastorno de ansiedad generalizada) se recomiendan: Como tratamientos de primera línea, además de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina y de noradrenalina (IRSN). Los ISRS, como tratamientos de segunda línea, además de los IRSN. Las benzodiacepinas se comportan en el complejo receptor GABA-A como: Agonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos positivos. Antagonistas GABAérgicos ó moduladores alostéricos negativos. Los síntomas de miedo pueden reducirse: Con inhibidores de la recaptación de la NE; o sea, con NETs, que disminuyen los receptores beta1 en la amígdala. Con potenciadores de la NE; o sea, con NETs, puesto que aumentan los receptores alfa1 en la amígdala. El glutamato es un metabolito del GABA, por ello siempre hay más concentración de glutamato que de GABA cerebral: Falso Verdadero. Los tratamientos de primera línea para el trastorno de pánico son: Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina-noradrenalina (IRSN) y benzodiacepinas. Mirtazapina, trazodona y antidepresivos tricíclicos. En el complejo receptor GABA A, los sitios receptores postsinápticos que contienen las subunidades alfa1-alfa2-alfa3 y gamma son receptores para: Las benzodiacepinas. Los neuroesteroides y el propio GABA. La trazodona es un agente ansiolítico, más seguro que las benzodiacepinas, y está recomendado para el trastorno de ansiedad generalizada (TAG): Como tratamiento de segunda línea Como tratamiento de primera línea. En el trastorno de pánico se recomiendan como agentes ansiolíticos de primera línea: Los ISRS y IRSN Los ISRS además, la mirtazapina. Los ligandos alfa 2 delta son eficaces en el tratamiento de la ansiedad y el miedo, pues pueden bloquear en la amígdala la liberación de glutamato por la neurona cuando se unen a canales de calcio dependiente o sensibles a voltaje (VSCCs Ó CCSVs): En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a presináptico. En la subunidad alfa2-delta del subtipo N y p/a postsináptico. Los síntomas de preocupación tienen que ver con una hiperactivación de los circuitos cortico-estriado-talámico-corticales. Es por lo que la administración de agentes pro-serotoninérgicos disminuye la preocupación: Al potenciar el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. Al inhibir el input de 5HT en el córtex prefrontal, en el tálamo y el estriado. La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función de: La amígdala El hipocampo. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: Noradrenérgica Serotoninérgica. Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: Verdadero Falso. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: Cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. Cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. Los receptores GABA-A y GABA-B son receptores con canales iónicos regulados por ligando que forman un canal inhibitorio para el paso del cloro: Falso Verdadero. La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: Un antagonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad. Un inhibidor del transportador de norepinefrina, que aumenta la ansiedad. Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor riesgo que las benzodiacepinas en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos: Verdadero Falso. Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con: Mirtazapina, un antidepresivo sedante. Otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función: de la amígdala del hipocampo. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: noradrenérgica serotoninérgica. Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos Verdadero Falso. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. Las obsesiones y las preocupaciones se centran en la sobreactivación de circuitos corticoestriatales que tienen su origen y final en: La corteza prefrontal dorsolateral La amígdala cortical basal. La regulación a la baja de los receptores beta1-adrenérgicos resulta como consecuencia de la administración de: Un inhibidor del transportador de norepinefrina, que disminuye la ansiedad. Un agonista del receptor alfa1, que disminuye la ansiedad y el estrés. Los antagonistas alfa2-delta son, preferentemente, ansiolíticos y conllevan menor riesgo que el lorazepam en el tratamiento inicial combinado con antidepresivos para tratamientos prolongados como el TAG: Verdadero Falso. Cuando un paciente con trastorno de pánico no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN), en ocasiones se suele potenciarlo con Mirtazapina, un antidepresivo sedante. Otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), coadyuvado con benzodiacepinas. Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina
(ISRS/lRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con: Betabloqueantes y benzodiacepinas. Agentes ligandos alfa2-delta y naltrexona. El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento
farmacológico ansiolítico; este agente se trata de: Una benzodiacepina. Un ligando alfa2-delta. Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos cortico-estriatales-talámico-corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba la al transportador
de norepinefrina y reduzca así los receptores beta1 con desfase: Verdadero Falso. Los consumidores adictos al alcohol que buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea,
consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/lRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta.
En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: Betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con naltrexona o acamprosato. Mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona. Si se desea revertir los efectos anestésicos de un agonista completo o total: Es necesario administrar un antagonista del receptor benzodiacepínico. Es necesario administrar una benzodiacepina para que actúe en el lugar de unión del transmisor GABA. La inhibición de los transportadores de NE (NET) pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce: Empeoramiento de los síntomas de ansiedad de manera transitoria. Empeoramiento de los síntomas de ansiedad a medio y largo plazo. En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de primera línea: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. mirtazapina e hipnóticos. La buspirona y los inhibidores selectivos de la recaptación de 5-HT y NE: Son tratamientos de primera línea en la ansiedad generalizada. Son tratamientos de segunda línea en el trastorno de ansiedad generalizada. El flumazenilo: Es un antagonista del receptor para benzodiacepinas. Es un agonista del receptor para benzodiacepinas. La inhibición de los transportadores de NE pueden producir activación noradrenérgica; así, la administración de un inhibidor de la recaptación de NE produce empeoramiento de los síntomas de ansiedad: De manera transitoria, hasta que los receptores postsinápticos beta1 se adaptan y desensibilizan. A medio y largo plazo, puesto que los receptores postsinápticos noradrenérgicos no se desensibilizan con el paso del tiempo. En el trastorno de pánico se recomienda, entre otros, como tratamiento de primera línea: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina. antipsicóticos atípicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Las benzodiacepinas y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: Son tratamientos de primera línea para el trastorno de ansiedad generalizada. Son tratamientos de segunda línea para el trastorno de ansiedad generalizada. La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función: De la amígdala. Del hipocampo. Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad
noradrenérgica serotoninérgica. Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: verdadero falso. Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser Cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta. Cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC), y potenciar con benzodiacepinas. ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Val- de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar peor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Met. Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Met. A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: Y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. Y son activados en situaciones de ansiedad mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA. Los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas: No participan activamente en la disminución de la sintomatología de los trastornos de ansiedad. Intervienen directamente en el control de la ansiedad mediante la activación de las subunidades alfa 1 y alfa2. La buspirona es un ansiolítico que actúa a nivel presináptico y postsináptico en la neurona serotoninérgica; ésta autorregula su flujo intraneuronal y la descarga posterior de su propio transmisor en la sinapsis: Mediante la estimulación del receptor 5-HT1A presináptico. Mediante la estimulación del receptor 5-HT2A. ¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: Porque, de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val. Porque, de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val. A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA. y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres extracelulares de GABA y benzodiacepinas. La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5-HT: Facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. Produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: Agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. Agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. Las benzodiacepinas (BDZ) se unen al sitio receptor de BDZ específico en el receptor GABA A; aunque también otros compuestos ansiolíticos no benzodiacepínicos actúan como moduladores alostéricos en este lugar receptor para BDZ. Verdadero Falso. Algunas investigaciones sugieren que algunos betabloqueantes podrían mitigar los recuerdos emocionales traumáticos, logrando disminuir la ansiedad asociada al trauma previo si: No se permite que estos recuerdos sean reconsolidados mediante la administración de antagonistas beta-adrenérgicos. Estos recuerdos no son reconsolidados de nuevo si al tiempo se produce la administración de
agonistas beta-adrenérgicos. En el tratamiento de la ansiedad generalizada, los síntomas ansiosos se pueden tratar eficazmente con: Un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o con el agonista parcial buspirona; más segura ésta última que las benzodiacepinas al tratarse de un tratamiento prolongado. Un tratamiento de primera línea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o con benzodiacepinas al inicio del tratamiento; estas últimas son más eficaces y seguras que la buspirona en este trastorno al requerir un tratamiento prolongado. El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un
auditorio, consiste en: Betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas Gabapentina y pregabalina.
