TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE:
Test Psicofarmacología (Temas 1, 2 y 3)
COMENTARIOS |
ESTADÍSTICAS |
RÉCORDS
|
|---|
REALIZAR TEST
|
Título del Test:
Test Psicofarmacología (Temas 1, 2 y 3) Descripción: Psicofarmacología UNED 3º Grado - Exámenes 2011 Autor:
Fecha de Creación: 21/01/2012 Categoría: UNED Número Preguntas: 59 |
COMPARTE EL TEST
COMENTAR
No hay ningún comentario sobre este test.
Temario:
|
El priapismo, o erecciones prolongadas y dolorosas, se puede producir en trastornos depresivos por consumo de: Trazodona. Inhibidores de la recaptación de serotonina. Inhibidores de la recaptación de norepinefrina. La agitación y la ansiedad iniciales producida por el tratamiento con ISRS es debida a: La estimulación de los receptores adrenérgicos alfa-1 en el raphe. La estimulación de la recaptación de serotonina en la corteza prefrontal. La estimulación de los receptores serotoninérgicos 5HT2A y 5HT2C en la corteza límbica. Los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y de norepinefrina (IRSN) son antidepresivos porque: Son estimuladores de la recaptación de dichos neurotransmisores. Son tricíclicos; es decir, excitadores de la dopamina en cantidades mínimas y antihistamínicos y anticolinérgicos. Son agonistas de la función serotoninérgica y noradrenérgica. En el tratamiento del trastorno bipolar: No suelen indicarse antidepresivos en la fase de mantenimiento, sino litio exclusivamente. Algunos pacientes requieren antidepresivos, además de litio, durante la fase de mantenimiento. El litio está contraindicado con los anticonvulsivantes como el ácido valproico. En los casos de trastorno bipolar con manía en fase aguda, y que no muestran responsividad al tratamiento de primera línea: Se aconseja la utilización del combinado atípico, es decir, litio o ácido valproico y antipsicóticos atípicos. Se aconseja la utilización del combinado atípico, es decir, antipsicóticos atípicos como tratamiento de segunda línea. Se utilizan benzodiacepinas únicamente, como combinado "benzo" de tercera línea. Algunos casos de depresión en mujeres, suelen tratarse con reposición de hormonas: Tiroideas, o sea T3 o T4, debido a que en la menopausia estas hormonas están disminuidas por hipofunción tiroidea. Tiroideas, puesto que el hipotiroidismo (disminución de hormonas tiroideas por hipofunción del tiroides) mejora los síntomas depresivos y de ansiedad. Tiroideas, o sea T3 o T4, y estrógenos, ya que en ambos casos parece potenciarse la acción de los antidepresivos cuando los agentes ISRS no son suficientemente eficaces. El ácido valproico es un estabilizador del ánimo potente y eficaz: Porque potencia las acciones inhibitorias del GABA y disminuye las acciones excitadoras del glutamato. Ya que estimula las acciones inhibitorias del GABA y del glutamato en los canales del cloro y del calcio, respectivamente. Al potenciar las acciones inhibitorias del glutamato y disminuye las acciones excitadoras del GABA en los canales del cloro y del calcio, respectivamente. Según la hipótesis monoaminérgica: Los antidepresivos tricíclicos, al bloquear la bomba de recaptación de las monoaminas, provocan la acumulación de neurotransmisor inicialmente deficitario. Los antidepresivos tricíclicos, al potenciar la función de la bomba de recaptación de las monoaminas, provocan la acumulación de neurotransmisor inicialmente deficitario en la sinapsis. Los antidepresivos tricíclicos no favorecen la neurotransmisión monoaminérgica, pero sí aumentan los receptores monoaminérgicos en general. La nefazodona y la trazodona son antidepresivos duales, o sea: ISRS, pero más potentes que éstos en la inhibición de la recaptación de serotonina. ATC, pero menos potentes y menos selectivos que éstos en su mecanismo de acción. ASIR, es decir, inhibidores de la recaptación de serotonina y antagonistas o bloqueadores del receptor 5HT2A. La norepinefrina y la serotonina pueden compartir sus mecanismos de acción sinérgicos en la mejora terapéutica producida por los IRSN, como la venlafaxina, en: Trastornos de depresión, sin producir efectos secundarios como mareos o confusión mental. Los estados depresivos del trastorno bipolar, aunque producen confusión mental y mareos ocasionales. El trastorno obsesivo-compulsivo que cursa sin depresión pero con rigidez mental. En los inhibidores duales IRSN: Se produce un antagonismo máximo de la recaptación de dopamina y de norepinefrina para el efecto antidepresivo de estos fármacos. No se produce un antagonismo de la recaptación de serotonina, pero sí de noradrenalina, para un efecto terapéutico antidepresivo. Se inhibe fundamentalmente la recaptación de los neurotransmisores noradrenérgico y serotoninérgico en la neurona presináptica para un efecto terapéutico antidepresivo. La fluoxetina y el citalopram, así como el escitalopram más recientemente, se emplean en el tratamiento de la depresión: Por ser antidepresivos tricíclicos atípicos noradrenérgicos, pero tienen efectos secundarios que afectan a la respuesta sexual. Por ser antidepresivos tricíclicos típicos, aunque no muestran efectos secundarios molestos en la sexualidad. Por ser antidepresivos serotoninérgicos selectivos y, además, tienen efectos secundarios que afectan levemente a la respuesta sexual. Los antidepresivos ATC o tricíclicos: Bajan la presión sanguínea y producen somnolencia porque actúan en los receptores H1 histaminérgicos. Disminuyen la presión sanguínea ortostática, y por ende se producen mareos e inestabilidad al antagonizar el receptor alfa-adrenérgico. Disminuyen la somnolencia de la depresión porque bloquean los receptores colinérgicos muscarínicos. Las benzodiacepinas incrementan la conductancia del canal de cloro: Uniéndose a sus lugares de unión en el receptor benzodiacepínico. Ligándose a sus lugares de unión y en presencia de GABA, cuando el ligando GABA está unido a su sitio receptor GABA A. Ligándose a sus lugares de unión y en ausencia de GABA, cuando el ligando GABA está unido a su sitio receptor GABA B. Los agonistas parciales del receptor 5HT1A pueden ser: Agonistas netos. Antagonistas netos. A y B son ciertas. La sedación y la obnubilación cognitiva son inconvenientes del tratamiento en pacientes con depresión: Con ATC, como la clorpromacina, un tranquilizante. Sin benzodiacepinas. Con ISRS, como la fluvoxamina. Uno de los principales problemas de los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) clásicos, u originales, es: La reducción de la presión sanguínea, al inhibir la metabolización de las aminas ingeridas en la dieta. El aumento de la presión sanguínea, al inhibir la metabolización de las aminas ingeridas en la dieta. La incompatibilidad con determinados alimentos, que perjudican la acción terapéutica del antidepresivo. Una bomba transportadora de norepinefrina puede retirar este neurotransmisor de la sinapsis sin necesidad de destruirlo: Aunque sólo en algunos casos de moléculas específicas noradrenérgicas. Pudiendo ser reutilizado posteriormente a nivel sinápitco. Pero frecuentemente no sucede así, sobre todo con la serotonina. La superfamilia de receptores formados por cinco subunidades y cuatro regiones transmembranarias interactúa con canales iónicos: De forma excepcional, como los glutamatérgicos. Si se trata de determinados neurotransmisores y agonistas gabaérgicos. Siempre. Tanto los antidepresivos tricíclicos como los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) reversibles reducen los niveles sinápticos de los neurotransmisores monoaminérgicos: Esta afirmacón es falsa. Esta afirmación es verdadera. Esto es, sólo los niveles de dopamina y norepinefrina. El fosfatidil inositol (PI) y el adenosín monofosfato cíclico (AMPc) son dos ejemplos de canales iónicos para la función de los psicofármacos: De señalización "rapida". De señalización "lenta". Esta afirmación no es correcta, pues se trata de sistemas de segundos mensajeros. Cuando en una cascada molecular celular se produce una aceleración en el proceso de síntesis de receptores para un neurotransmisor determinado, entonces se produce un aumento en la cantidad total de receptores generados. A este proceso se le denomina: Regulación al alza del receptor. Regulación a la baja del receptor. Regulación al alza o a la baja, dependiendo de la cantidad de receptores incrementada en la neurona presináptica. Las proteínas jun y fos, procedentes de los genes c-fos y c-jun son elementos celulares: Citoplasmáticos, que se acitvan por la recepción de un neurotransmisor y se encargan a su vez de activar los productos génicos tardíos a través de un factor de transcripción nuclear. Nucleares, que se encargan de activar los productos génicos tardíos, tras la recepción de una neurotransmisión - a través de un factor de transcripción nuclear - para producir enzimas, factores de crecimiento, etc. Citoplasmáticos, que se encargan de activar los productos génicos tardíos a través de un factor de transcripción citoplasmático que produce enzimas y factores de crecimiento en la neurona. La regulación al alza de los sistemas de receptores de los neurotransmisores: Es siempre beneficiosa para la transmisión neuronal. No siempre facilita la transmisión neuronal adecuadamente. Es irrelevante cuando el agonista primario está ubicado en su lugar de recepción, puesto que lo importante es la cantidad de neurotransmisor sintetizado y almacenado en las vesículas terminales sinápticas. Un fármaco agonista de un transmisor primario inhibitorio - o primer mensajero -, como el GABA: No puede afectar a los receptores GABA A y, por tanto, la apertura del canal iónico no sufre modificaciones patentes. Comporta modificaciones, en su lugar de unión específica con el receptor GABA A, abriendo el canal iónico controlado por ligando. Se comporta como antagonista si el ligando primario, el GABA, está previamente ligado a su lugar de unión. En el caso de la pregunta anterior, si en el receptor GABAérgico se acopla un agonista del GABA y posteriormente se incorpora un antagonista en dicho receptor: La apertura inicial del canal iónico - producida por acción del agonista - vuelve a cerrarse a niveles similares a los del estado de repososo. El cierre inicial del canal iónico - producido por acción del agonista - vuelve a cerrarse aún más a niveles superiores a los del estado de reposo. No sucede nada relevante porque la antagonización de un agonista no tiene efecto inhibitorio en el canal iónico. Un antagonista de glutamato unido a su sitio de unión en un receptor glutamatérgico: No tiene efectos por sí mismo en la apertura o cierre del canal iónico del calcio controlado por glutamato. No tiene efectos por sí mismo en la apertura o cierre del canal iónico del cloro controlado pro glutamato. Elimina la apertura del canal iónico, tal como lo haría un agonista inverso. Un agonista inverso: Cierra el canal iónico, pero se cierra aún más en presencia de un antagonista. Cierra el canal iónico, pero éste se abre de nuevo al nivel del estado de reposo por efecto de la presencia de un antagonista. Siempre abre el canal iónico, especialmente en presencia de benzodiacepinas que son agonistas del receptor GABA A. La fosforilación de proteínas y enzimas en el interior de la célula: Es uno de los mecanismos básicos de los transportadores de neurotransmisores. Puede ser consecuencia de la activación de los sistemas de segundos mensajeros. Es irrelevante para la transmisión neuronal en la acción terapéutica de los psicofármacos. La cotransmisión entre diferentes neurotransmisores depende: De cada tipo de cotransmisor; es decir, sólo hay respuestas inhibitorias aditivas - por ejemplo - cuando actúan jutnos el glutamato y la glicina, pero no el glutamato y el GABA. De que los dos cotransmisores actúen sinérgicamente aunque no necesariamente a la vez; de lo contrario, no hay efecto alguno potenciador en la neurotransmisión. De si la relación entre las grandes clases de neurotransmisores - excitatorios o inhibitorios - tienen una reciprocidad alostérica positiva. Los autorreceptores somatodendríticos que provocan la supresión del flujo de los impulsos neuronales de serotonina en la neurona serotoninérgica son: Los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. Los receptores postsinápticos 5HT1A. Los autorreceptores terminales 5HT1D, que son responsables del bloqueo de liberación de serotonina. Los agonistas inversos hacen que el canal iónico: Se cierre cuando el agonista favorece su apertura. Permanezca estable cuando el agonista está presente. Se agrande máximamente en presencia del agonista. En la depresión unipolar, como en otros trastornos del espectro serotoninérgico (trastorno obsesivo-compulsivo, trastornos de pánico, fobia social y estrés postraumático), resistentes al tratamiento antidepresivo normal o simple: Suelen indicarse tratamientos combinados diversos, que aprovechan la sinergia de la inhibición de la recaptación de serotonina y el antagonismo potente del receptor 5HT2A; como los ISRS y la trazodona, que mejora ostensiblemente el insomni y la agitación producidos por los ISRS. Suelen indicarse tratamientos combinados diversos, que aprovechan la sinergia de la potenciación de la recaptación sináptica de serotonina y el antagonismo potente del receptor 5HT2A; como los ISRS y la nefazodona, la cual mejora ostensiblemente - en relación a la trazodona - el insomnio y la agitación producidos inicialmente por los ISRS. Suelen indicarse tratamientos combinados diversos, que aprovechan la sinergia de la inhibición de la recaptación de serotonina (ISRS) y el efecto agonista del receptor 5HT2A, como el que ejercen la trazodona y la nefazodona al disminuir el insomnio y la agitación inducidas por el ISRS en un inicio. ¿Por qué motivo se postula que los antidepresivos no son eficaces hasta pasadas dos o cuatro semanas de tratameinto? Porque la mayoría se metabolizan muy lentamente y no acceden rápidamente al cerebro. Porque se requiere un período variable para que los receptores de neurotransmisores monoaminérgicos se regulen a la baja. Porque los niveles de noradrenalina y serotonina tienen que disminuir suficientemente para estimular la regulación al alza de los receptores monoaminérgicos. Señale un neurotransmisor que excite, con señal rápida, a casi todas las neuronas: Glutamato GABA Noradrenalina. Algunos fármacos antidepresivos, que ejercen su función específica impidiendo que las moléculas de serotonina sean recuperadas por la neurona, se denominan inhibidores: De la recaptación de serotonina. De la síntesis de serotonina. Del almacenamiento de las moléculas serotoninérgicas. Los canales iónicos se forman a través de la membrana neuronal y permiten la entrada de iones cargados, pero: Se cierran exclusivamente para los iones positivos como el sodio y el calcio. Se abren o cierran permitiendo, o no, el paso de iones positivos y negativos a través del núcleo neuronal. Se abren selectivamente para la entrada de los iones cloro y calcio, sodio y potasio. En los sistemas de segundo mensajero, el primer mensajero es: El receptor. El neurotransmisor. La proteína G, dependiendo del tipo de sinapsis. En el trastorno bipolar, el ácido valproico y el litio: Son los anticonvulsivantes más utilizados como tratamientos de primera línea en la estabilización del estado de ánimo, y al igual que la gabapentina, para reducir la depresión, ya que potencian la función del glutamato. Son los anticonvulsivantes más utilizados como tratamientos de primera línea, al igual que la lamotrigina y el topiramato, pues todos son buenos estabilizadores del ánimo además de anticonvulsivantes en la fase maníaca, ya que antagonizan la función del glutamato y potencian la función del GABA. Son los fármacos más utilizados como tratamientos de primera línea en la fase aguda de la enfermedad, especialmente en la manía e hipomanía; aunque el litio - a diferencia del ácido valproico, que es más apropiado en ciclos cortos y mixtos - suele ser más eficaz y seguro en tratamientos a largo plazo, pues puede prevenir episodios recurrentes. El AMPc (adenosín-monofosfato) y el PI (fosfatidil inositol) son: Moléculas transmisoras extracelulares Segundos mensajeros intracelulares Enzimas intracelulares. Un inhibidor enzimático reversible compite por unirse a un enzima con: El sustrato enzimático El producto enzimático El receptor estimulado por dicho enzima. La mirtazapina es un antidepresivo dual incluido en el grupo de los: ISRS, puesto que bloquea la bomba de recaptación de serotonina y norepinefrina, aumentando los niveles de ambos neurotransmisores al antagonizar además los receptores histaminérgicos y 5HT2C. NaSSa, ya que incrementa los niveles de serotonina y norepinefrina mediante un mecanismo de antagonización alfa 2; es decir, al bloquear los autorreceptores noradrenérgicos alfa 2 presinápticos y la estimulación por la NE de los alfa 1 postsinápticos en la neurona serotoninérgica. NaSSa, o antidepresivo específico noradrenérgico y serotoninérgico, puesto que antagoniza la bomba de recaptación de la NE y también los receptores 5HT2A postsinápticos, por lo que aumentan la NE y la 5HT. El bupropión es un agente de naturaleza antidepresiva: Que mejora los síntomas depresivos en sujetos deprimidos al mejorar la función noradrenérgica, pero también tiene los efectos secundarios de los ATC. Facilita la mejoría de los pacientes deprimidos al bloquear la bomba de recaptación de dopamina, aunque tiene efectos secundarios en la respuesta sexual similar al de los ISRS. Que tiene efectos estimulantes en deprimidos que no toleran el tratamiento con ISRS o que no responden adecuadamente a éstos. ¿Cuáles de los agentes farmacológicos del espectro agonista pueden volver al canal iónico a su estado de reposo? Los agonistas Los antagonistas Los agonistas parciales. El mecanismo de acción inmediato, a través del cual ejerce sus acciones el inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina Prozac, consiste en: Impedir que las moléculas de serotonina actúen a través de los receptores postsinápticos. Mimetizar las acciones ejercidas sobre las neuronas, de modo natural, por la serotonina. Desplazar a las moléculas de serotonina del transportador de serotonina. Desde un punto de vista terapéutico, en el tratamiento actual de la depresión los fármacos más eficaces, y con mayor frecuencia utilizados, son: Los ATC y los IMAOs. Los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina). Los ASIR (antagonistas de la serotonina-2/inhibidor de la recaptación de serotonina). ¿Por qué motivo se postula que los antidepresivos no son eficaces hasta pasadas dos o cuatro semanas de tratamiento? Porque la mayoría se metabolizan muy lentamente y no acceden rápidamente al cerebro. Porque se requiere un período variable para que los receptores de neurotransmisores monoaminérgicos se regulen a la baja. Porque los niveles de noradrenalina y serotonina tienen que disminuir suficientemente para estimular la regulación al alza de los receptores monoaminérgicos. La visión borrosa, la retención urinaria, y la sequedad de boca son efectos secundarios de los ATC: Al ser bloqueados los receptores colinérgicos muscarínicos. Por su acción antihistaminérgica por bloqueo de los receptores H1. Por su acción antiadrenérgica de los receptores adrenérgicos alfa 1. La nefazodona y la trazodona, que pertenecen al grupo de fármacos antidepresivos ASIR: Comparten el mismo mecanismo de acción de los ISRN, o sea, los inhibidores duales de la recaptación de serotonina y norepinefrina, aunque su efecto antidepresivo es menor que la proporcionada por éstos; además, tienen efectos secundarios nada confortables tales como insomnio y ansiedad. Son más eficaces que los ISRS en el tratamiento de la depresión, puesto que además de la inhibición de la recaptación selectiva de 5HT poseen un efecto agonista potente de los receptores 5HT2A, lo cual hace que desaparezcan los síntomas de apatía, tristeza y ansiedad. Son más eficaces que los ISRS en el tratamiento de la depresión, puesto que, además de la inhibición de la recaptación selectiva de 5HT y NE, poseen un efecto antagonista muy potente de los receptores 5HT2A en relación a la inhibición de la recaptación, lo cual favorece la eliminación de los efectos secundarios no deseados (ansiedad) consecuentes a la estimulación de estos receptores. Para el tratamiento eficaz de la depresión en pacientes con trastorno maníaco-depresivo se emplean: Los ATC. Los IMAO. Los estabilizadores del ánimo como el litio. La taquicardia y la sudoración, síntomas asociados a la ansiedad en algunos trastornos: Son producto de la hiperactividad de las neuronas noradrenérgicas. Se producen como resultado de la hiperpolarización de las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus. Se producen como consecuencia de la estimulación de los autorreceptores terminales adrenérgicos alfa 2. Los antidepresivos tricíclicos potencian los sistemas monoaminérgicos ya que: Favorecen la recaptación de serotonina y norepinefrina. Favorecen la recaptación selectiva de dopamina y norepinefrina. Inhiben la recaptación de serotonina, norepinefrina y, en menos medida, de dopamina. Los IMAOs tienen efectos secundarios no deseables, en algunos pacientes depresivos, como la elevación de la hipertensión: La cual es producida por la incompatibilidad de la ingesta de estos fármacos con determinados alimentos que contienen tiramina, un agente inhibidor de la liberación de norepinefrina. Y pueden ser peligrosos e incluso letales, porque inactivan de forma irreversible a la enzima necesaria para degradar a la norepinefrina. Ya que fomentan el decremento masivo de norepinefrina en el entorno sináptico. La buspirona, agonista parcial del receptor 5HT1A: Está indicada en el trastorno de ansiedad generalizada. Presenta una demora menor que las benzodiacepinas para ejercer sus efectos ansiolíticos. Las dos respuestas anteriores son correctas. La reboxetina, un IRN, se administra en pacientes deprimidos: Para eliminar los efectos adversos de los ATC cuando hay síntomas de apatía y desconcentración mental. Para complementar el tratamiento con ISRS, siendo más eficaz que éstos en casi todos los casos de depresión. Como complemento del tratamiento con ISRS cuando los pacientees presentan además síndrome noradrenérgico. En sustitución de los IMAOs clásicos, se han introducido otros antidepresivos más selectivos para evitar riesgos de hemorragia cerebral en pacientes hipertensos; son los: Inhibidores selectivos de la MAO-B, que se utilizan en pacientes con enfermedad de Parkinson. Denominados inhibidores reversibles de la MAO-A (IRMA), que posibilitan la destrucción normal de la norepinefrina sin necesidad de controlar el tipo de alimentación. Inhibidores irreversibles de la MAO-A (IRMA) que permiten su ingesta sin riesgo para el paciente. Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Modulan de manera alostérica negativa al transportador del neurotransmisor a nivel presináptico. Favorecen la recaptación de ambos neurotransmisores a nivel postsináptico. Favorecen el transporte de neurotransmisor hacia la neurona presináptica. Los receptores miembros de una superfamilia denominados receptores del canal iónico controlado por ligando: Tienen siete regiones transmembranarias y dispuestas en círculo alrededor del canal iónico. Se organizan concéntricamente en columnas alrededor del canal iónico y están reguladas por un único neurotransmisor. Permiten el paso de iones al interior celular a través del canal iónico regulado por diferentes neurotransmisores y fármacos. La adición de un modulador alostérico positivo cuando un neurotransmisor ya está unido en el receptor a su sitio de unión primario: Produce disminución notable en la apertura del canal iónico. Favorece la disminución de la apertura del canal iónico, hasta su cierre total. Provoca una apertura espectacular mucho mayor que la que produce el agonista por sí solo. |
Denunciar Test