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Psicofarmacología (Temas 4, 5, 6 y 7)
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Psicofarmacología (Temas 4, 5, 6 y 7) Descripción: Psicofarmacología UNED 3º Grado - Exámenes 2011 Autor:
Fecha de Creación: 19/01/2012 Categoría: UNED Número Preguntas: 55 |
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Indique cuál de las siguientes afirmaciones es correcta: Todos los antidepresivos son ansiolíticos eficaces. No todos los antidepresivos son ansiolíticos eficaces. Recientemente, las benzodiacepinas se han convertido en el tratamiento de primera línea para tratar algunos trastornos de ansiedad, como puede ser el trastorno obsesivo-compulsivo. En la década de 1990: Los ansiolíticos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, pasaron a considerarse como tratamientos de primera línea en los trastornos de ansiedad. Los ISRS no se consideraron tratamientos de primera línea en los trastornos de ansiedad, demostrándose que, para ello, las benzodiacepinas eran más efectivas. A y B no son verdaderas. En pacientes con trastorno depresivo mayor y TAG comórbidos: Resulta suficiente con administrar cualquier ISRS. Es importante abordar primero la ansiedad, con lo cual remitir bastante la depresión. Lo ideal es administrar un antidepresivo que, con efectos ansiolíticos probados, recupere al paciente sin síntomas residuales, ni de depresión ni de ansiedad. La buspirona, agonista parcial de la serotonina: Interactúa con el alcohol de manera más severa que las benzodiacepinas.. Al ser un probado antidepresivo que actúa sobre el receptor 5HT1A, no interactúa con el alcohol, tal y como ocurre con las benzodiacepinas. No interactúa con los agentes sedantes-hipnóticos ni con las benzodiacepinas. Los fármacos betabloqueantes: Reducen los síntomas de la ansiedad. Ejercen su efecto de manera coherente con la hipótesis de que la ansiedad está asociada a una hiperactividad de las neuronas noradrenérgicas. A y B son verdaderas. La administración de un agonista alfa 2 noradrenérgico: Produce disminución de la dilatación pupilar y disminución del latido cardiaco. Produce dilatación pupilar y aumento del latido cardiaco. Incrementa la sudoración y produce sequedad de boca. Las benzodiacepinas: Modulan alostéricamente el receptor GABA A de las neuronas GABAérgicas. Modulan alostéricamente el receptor GABA B de las neuronas GABAérgicas. A y B son verdaderas. Indique cuál de los subtipos de receptores benzodiacepínicos media en los efectos miorrelajantes de las benzodiacepinas: Receptor benzodiacepina-1 Receptor benzodiacepina-2 Receptor benzodiacepina-3. El flumazenil, antagonista benzodiacepínico: Revierte las acciones de los agonistas completos benzodiacepínicos. Revierte las acciones de los agonistas inversos benzodiacepínicos. A y B son verdaderas. Las evidencias obtenidas con inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina - como la desipramina -, demuestran que la mejora que experimentan los pacientes con TOC tras la administración de un ISRS que, a su vez, se metaboliza en un bloqueador de la recaptación de noradrenalina, como es el caso de la clomipramina, es debida a: Una mayor utilización de noradrenalina. Una mayor utilización de serotonina. Tanto una mayor utilización de noradrenalina como de serotonina. Cuando se ha tratado la depresión comórbida en pacientes con TOC con inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, se ha visto que: Estos agentes son suficientes para disminuir la depresión en pacientes aquejados de TOC y de depresión comórbidos. Estos agentes no son suficientes para disminuir la depresión en pacientes aquejados de TOC y depresión comórbidos, necesitando, para que hagan sus efectos antidepresivos, la administración conjunta de un ISRS. No sólo no mejoran el TOC, sino que son menos efectivos que los ISRS a la hora de tratar la depresión concomitante. Cuando se trata el TOC con ISRS, se observa que el comienzo de los efectos terapéuticos con respecto al tratamiento de la depresión con estos agentes, es: Mayor (12 seanas o más) Menor (de 4 a 8 semanas) No hay diferencias. Con respecto a los ISRS y al TOC: Los síntomas empeoran, antes de mejorar, tras haber iniciado el tratamiento con ISRS, a diferencia de lo que ocurre en la depresión. Los síntomas no empeoran, antes de mejorar, tras haber iniciado el tratamiento con ISRS, a diferencia de lo que ocurre en la depresión. Los síntomas empeoran, antes de mejorar, tras haber iniciado el tratamiento con ISRS, igual que ocurre en la depresión. Con respecto al tratamiento del TOC con ISRS: Algunos pacientes con TOC son refractarios al tratamiento con estos agentes o su efecto es insatisfactorio. De ahí que, en ellos, haya que aplicar, además, algunos otros fármacos, como pueden ser los antipsicóticos atípicos. Algunos pacientes con TOC son refractarios al tratamiento con estos agentes o su efecto es insatisfactorio. De ahí que, en ellos, haya que aplicar, además, algunos otros fármacos, como pueden ser las benzodiacepinas. A y B son verdaderas. Un antagonista alfa 2 noradrenérgico, como por ejemplo la yohimbina: Produce una disminución de la respuesta en pacientes que padecen trastorno de pánico. Produce una respuesta exagerada en pacientes que padecen trastorno de pánico. Tiene efectos contrarios a los de la cafeína sobre la respuesta del trastorno de pánico. Los pacientes con trastorno de pánico: Son hipersensibles a los antagonistas alfa 2. Son hiposensibles a los agonistas alfa 2. Ni A ni B son verdaderas. La administración de dosis altas de cafeína en pacientes aquejados de trastorno de pánico: Resulta anti-panicogénica en estos pacientes, al ser comparados con sujetos normales. Resulta panicogénica en estos pacientes, al ser comparados con sujetos normales. Tiene los mismos efectos en estos pacientes que cuando se administra a sujetos normales. Con respecto al trastorno de pánico y al complejo GABA-benzodiacepinas, se baraja la posibilidad de que: El cerebro esté produciendo un déficit de un agonista completo endógeno. El cerebro esté produciendo un exceso de un agonista inverso endógeno. A y B pueden ser ciertas. Cuál de las siguientes vías dopaminérgicas está implicada en el control de los movimientos y forma parte del sistema extrapiramidal: Vía dopaminérgica mesolímbica. Vía dopaminérgica nigroestriada. Vía dopaminérgica mesocortical. La administración de anfetaminas o cocaína producen: Una sintomatología indistinguible de la esquizofrenia, al producir una reducción considerable de la liberación de dopamina. Una sintomatología indistinguible de la esquizofrenia, al producir un aumento considerable en la liberación de noradrenaila. Una sintomatología indistinguible de la esquizofrenia, al producir un aumento considerable en la liberación de dopamina. Con respecto a la esquizofrenia: Los fármacos que reducen la liberación de dopamina, producen una reducción de los síntomas positivos de este trastorno. Los fármacos que incrementan la liberación de dopamina, producen una reducción de los síntomas positivos de este trastorno. Los fármacos que reducen la liberación de noradrenalina, producen una reducción de los síntomas positivos de este trastorno. Se piensa que los síntomas negativos de la esquizofrenia, como por ejemplo, el retraimiento emocional; la pasividad o el retraimiento social apático, pudieran estar asociados a: Un bloqueo de receptores D2 dopaminérgicos en la vía mesocortical. Un exceso de serotonina en la vía dopaminérgica mesocortical, que actuaría sobre los receptores 5HT2A presinápticos. A y B son verdaderas. La hipótesis excitotóxica propuesta para explicar el desarrollo de resistencia al tratamiento farmacológico en la esquizofrenia, sugiere: Que hay una degeneración neuronal debida a una excesiva neurotransmisión glutamatérgica. Que hay una degeneración neuronal debida a una excesiva neurotransmisión GABAérgica. Que el antipsicótico comienza a ser neurotóxico ante la repetida exposición al fármaco a la que está sometido el cerebro tras los episodios sucesivos que son propios de este trastorno. Indique cuál de los siguientes receptores es glutamatérgico: Kainato NMDA A y B son verdaderas. La clorpromacina, primer antipsicótico conocido: Era un supuesto fármaco antihistamínico, pero que demostró efectos antipsicóticos al ser probado en enfermos esquizofrénicos. Fue sintetizado en el laboratorio - en la década de 1950 - a partir de otros fármacos con probados efectos neurolépticos, tanto en animales como en humanos. Es una sustancia sintetizada por el cerebro normal, encontrada a raíz de las investigaciones realizadas sobre las bases neurobiológicas de la psicosis. La neurolepsis: Se caracteriza, entre otros síntomas, por una lentitud motora o ausencia de movimientos. Se observa en animales de laboratorio tras la administración de antagonistas D2, pero no en humanos. A y B son verdaderas. La discinesia tardía: Es un efecto hipercinético producido a consecuencia del bloqueo de los receptores D2 de la vía nigroestriada. Es un efecto hipocinético producido a consecuencia del bloqueo de los receptores D2 de la vía nigroestriada; efecto análogo a la neurolepsis en animales tras la administración de antagonistas D2. Es un efecto hipercinético producido a consecuencia del bloqueo de los receptores D2 de la vía mesolímbica; efecto contrario a la neurolepsis en animales tras la administración de antagonistas D2. La administración de antipsicóticos convencionales en mujeres: Puede interferir en la fertilidad, al aumentar los niveles de prolactina. Puede producir una mayor desmineralización de los huesos de mujeres postmenopáusicas si no reciben una terapia sustitutiva de estrógenos. A y B son veraderas. Una potenciación de la actividad noradrenérgica en sujetos normales, podría suponer, entre otros efectos: Un mayor rendimiento cognitivo a dosis elevadas. Un deterioro del rendimiento cognitivo a dosis elevadas. Ni A ni B serían ciertas. Algunos fármacos actuales que se emplean para tratar a enfermos con Alzheimer: Activan específicamente la acetilcolinesterasa (AChE) Inhiben la acetilcolinesterasa (AChE) y la butirilcolinesterasa (BuChE) A y B son verdaderas. Cuando se administra colecistoquinina (CCK) a pacientes con trastorno de pánico: Produce más ataques de pánico en estos pacientes que en sujetos no afectados por tal trastorno. No hay diferencia en cuanto a la producción de ataques de pánico en estos pacientes al ser comparados con sujetos normales. Reduce la aparición de ataques de pánico en estos pacientes. En pacientes con trastorno de pánico: Parece haber una anomalía en el receptor GABA B, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la conformación del antagonista. Parece haber una anomalía en el receptor benzodiacepínico, cuyo punto de ajuste se encontraría desplazado hacia la conformación del agonista inverso. Parece haber una anomalía en la síntesis del neurotransmisor GABA, que se comportaría, en estos pacientes, como una gonista inverso ansiógeno. La discinesia tardía: Puede revertir de forma permanente si se aumenta rápidamente la dosis del antipsicótico convencional. Puede revertir si se disminuye rápidamente la dosis del antipsicótico convencional o se elimina éste, siempre que el tratamiento con el antipsicótico no haya sido prolongado. Es irreversible en cualquier caso. Con respecto a los trastornos del sueño: Se tratan con sedantes-hipnóticos, con independencia de si es un problema primario o secundario a trastornos médicos o psiquiátricos. Debe establecerse un diagnóstico diferencial previo antes de prescribir un tratamiento con sedantes-hipnóticos. Son siempre secundarios a otro tipo de trastornos. De manera que tratando el trastorno primario, se suele aliviar el insomnio, como suele ocurrir, por ejemplo, en el caso de la depresión. Indique cuál de los siguientes receptores es glutamatérgico: CB1 M1 AMPA. Con respecto al uso y abuso de sustancias psicoactivas, identifique a qué término se referiría la siguiente definición: "Aparición de reacciones psicológicas y fisiológicas tras la interrupción brusca de una sustancia que produce dependencia". Rebote Abstinencia Dependencia. En la enfermedad de Alzheimer, se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en esta enfermedad, son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas que se proyectan desde: El cuerpo estriado. El núcleo basal de Meynert. El área tegmental lateral. Indique qué agente es ampliamente reconocido en la actualidad como eficaz en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada: Venlafaxina XR Paroxetina Mirtazapina. Una potenciación en exceso de la actividad noradrenérgica en sujetos normales, supondría: Un mayor rendimiento cognitivo. Un deterioro en el rendimiento cognitivo. El desarrollo irreversible de un trastorno por déficit de atención. La L-anfetamina o la D-anfetamina, utilizadas para tratar el trastorno por déficit de atención, actúan: Disminuyendo la liberación de dopamina y noradrenalina. Incrementando la recaptación de noradrenalina. Bloqueando la recaptación de dopamina. La administración de antipsicóticos convencionales en mujeres: Puede interferir en la fertilidad, al disminuir los niveles de prolactina. Puede producir desmineralización de los huesos más rápida en mujeres postmenopáusicas, con independencia de si reciben o no terapia sustitutiva de estrógenos. Puede interferir en la fertilidad, al aumentar los niveles de prolactina. En pacientes con trastorno por déficit de atención, la administrción de estimulantes conlleva, en comparación con sujetos normales: Calma y concentración mental. Tolerancia inversa o sensibilización. Tolerancia. Un referente a la neurolepsis descrita en animales, se observa en pacientes esquizofrénicos que han empezado un tratamiento farmacológico con: Agonistas D2 ISRS Antagonistas D2. La administración a largo plazo de antipsicóticos convencionales, produce: Hipoprolactinemia y amenorrea. Regulación a la baja de los receptores D2 de la vía nigroestriada. Discinesia tardía. La buspirona: Actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos como postsinápticos. Es en los presinápticos donde parece que ejerce sus efectos ansiolíticos. Actúa tanto sobre los receptores 5HT1A presinápticos como postsinápticos. Es en los postsinápticos donde parece que ejerce sus efectos ansiolíticos. Actúa predominantemente sobre los receptores 5HT1A presinápticos, donde ejerce sus efectos ansiolíticos y los vinculados a los efectos secundarios, tales como nauseas o mareos. Cuál de las siguientes vías parece desempeñar un papel en la mediación de los síntomas negativos y cognitivos de la esquizofrenia: Vía noradrenérgica mesolímbica. Vía dopaminérgica nigroestriada. Vía dopaminérgica mesocortical. En cuanto al TOC, las evidencias obtenidas tras la administración de inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina, demuestran que: La depresión que coexiste con este trastorno está ligada a una infrautilización de noradrenalina. La noradrenalina no parece estar principalmente implicada en la depresión que coexiste con el TOC. No mejora el TOC, pero tales agentes ejercen un mayor efecto que los ISRS sobre la depresión que experimentan los pacientes aquejados de TOC y depresión comórbidos. Algunos antipsicóticos convencionales tienen la capacidad de actuar bloqueando los receptores colinérgicos muscarínicos. Esto explicaría algunos de los efectos indeseables de estos fármacos, tales como: Diarrea. Insomnio. Sequedad de boca. Cuál de los agentes descritos seguidamente inhibe la líbido: IRND Potenciadores de la liberación de dopamina. Antagonistas serotoninérgicos-dopaminérgicos. La intoxicación por alucinógenos, puede conllevar: Desorientación, pero no agitación. Agitación, pero no desorientación. Desorientación y agitación. Cuando se trata el TOC con ISRS, se observa que el comienzo de los efectos terapéuticos con respecto al tratamiento de la depresión con estos agentes, es: Mayor (12 semanas o más). Menos (de 4 a 8 semanas). No hay diferencias. En el trastorno de pánico, indique cuál sería el orden de preferencia, en cuanto a efecto terapéutico, si usted tuviera que recetar un antidepresivo (el primero de la serie es siempre el más recomendado; el menos, el último): ISRS - IMAO - Antidepresivo tricíclico ISRS - Antidepresivo tricíclico - IMAO Antidepresivo tricíclico - ISRS - IMAO. La administración de vasodilatadores, para tratar el déficit cognitivo en la enfermedad de Alzheimer, se ha comprobado que: Es altamente efectivo. No resulta efectivo. Resulta contraproducente. Las benzodiacepinas: Modulan alostéricamente el receptor GABA A de las neuronas GABAérgicas, pero no el GABA B. Modulan alostéricamente el receptor GABA B de las neuronas GABAérgicas, pero no el GABA A. Modulan alostéricamente tanto el receptor GABA B de las neuronas GABAérgicas como el GABA A. La administración de un antagonista alfa 2 noradrenérgico, como, por ejemplo, la yohimbina: Se ha visto que no tiene ningún efecto en pacientes que padecen trastorno de pánico. Produce una respuesta exagerada en pacientes que padecen trastorno de pánico. Tiene efectos contrarios a los de la cafeína sobre la respuesta del trastorno de pánico. |
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