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PSICOFARMACOLOGÍA UNED

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Título del test:
PSICOFARMACOLOGÍA UNED

Descripción:
Tema 12 TDAH

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
24/12/2015

Categoría:
UNED

Número preguntas: 35
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Temario:
El tratamiento del TDAH con estimulantes aumenta la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas disminuye la tasa de descarga tónica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas, lo cual es concomitante con la mejora de la sintomatología asociada al TDAH.
El tratamiento del TDAH con ISRN cuando el trastorno obedece a una sobreexcitación de las neuronas corticales, produce desensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas sensibilización de los sistemas de excitación, lo que incrementa la velocidad tónica de descarga de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas.
El isómero d-anfetamínico es menos potente que el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina más potente que el isómero l- para unirse al recaptador de dopamina.
La clonidina, agonista alfa 2 adrenérgico, que se utiliza en el tratamiento del TDAH actúa igualmente en el córtex prefrontal que en el núcleo accumbens no actúa en el núcleo accumbens.
Los déficit de atención selectiva se relacionan con un procesamiento ineficaz en el córtex cingulado anterior la corteza orbitofrontal.
Indique qué agente farmacológico estaría más indicado para un niño con TDAH que presenta una disminución de descarga tónica cortical un estimulante a bajas dosis un ISRN.
El isómero l- metilfenidato es tan potente como el isómero d- para unirse al recaptador de NE menos potente que el isómero d- para unirse al recaptador de NE.
Una baja descarga tónica de NE y DA en el córtex prefrontal se asocia con inatención e hiperactividad síntomas comórbidos con el TDAH, como ansiedad, abuso de drogas o trastornos del ánimo.
En niños y adolescentes con TDAH, un tratamiento con ATC es un tratamiento de tercera línea adyuvante.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH porque producen regulación de la DA y la NE en el córtex prefrontal de manera fásica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos abruptamente porque producen regulación de la DA y la NE en el córtex prefrontal de manera tónica mediante la desensibilización de sus receptores postsinápticos gradualmente.
El tratamiento farmacológico recomendable en adultos con TDAH, comórbido con otros trastornos del ánimo, es con estimulantes y, de manera prioritaria, anterior al tratamiento de la sintomatología de la ansiedad y/o depresión con estimulantes y, por supuesto, posterior al tratamiento de la sintomatología de ansiedad y/o depresión.
En un TDAH comórbido con un trastorno de ansiedad en adultos el tratamiento con ISRS, ISRN o benzodiacepinas, mientras se administra simultáneamente un estimulante, resulta lo más efectivo y conveniente; con este tratamiento combinado se consigue mejorar el TDAH y la ansiedad comórbida puede ser contraproducente la combinación de ISRS/ISRN o benzodiacepinas mientras se administra simultáneamente un estimulante, ya que empeoraría la ansiedad.
Los mecanismos deficientes de excitación prefrontal que se supone están en la base del TDAH, pueden incrementarse a niveles normales de activación con un tratamiento con la formulación oral de liberación mantenida guanfacina ER pero no con modafinilo la formulación oral de liberación mantenida de guanfacina ER o modafinilo.
En relación al TDAH, la descarga fásica de neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas se asocia con un déficit de excitación cortical prefrontal una hiperexcitación cortical prefrontal.
Una preparación l-metilfenidato actuaría sobre el recaptador de DA pero no sobre el de NE tendría igual acción sobre el recaptador de DA que sobre el de NE.
En un TDAH comórbido con abuso de alcohol debe tratarse siempre en primer lugar el TDAH, ya que mejorando éste disminuye la conducta adictiva, que es concomitante es conveniente tratar primero la conducta adictiva, aunque el tratamiento de TDAH tenga que esperar, ya que, de no hacerlo así, el progreso terapéutico podría verse afectado si el paciente sigue abusando del alcohol.
Cuando el TDAH es debido a una estimulación deficiente de DA, y existe concomitancia con psicosis o manía, un tratamiento posible es mediante un combinado heroico de antipsicóticos atípicos con estimulantes antipsicóticos convencionales.
Con respecto al TDAH, una baja descarga tónica de neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas puede ser característico de un TDAH comórbido con trastornos de ansiedad o del ánimo un TDAH debido a una deficiente excitación neuronal del córtex prefrontal.
El isómero l-anfetamínico es menos potente que el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de NE tan potente como el isómero d-anfetamínico para unirse al recaptador de NE.
La atomoxetina, ISRN probado para el tratamiento del TDAH incrementa la NE y la DA en el córtex prefrontal, pero no en el núcleo accumbens incrementa la NE y la DA tanto en el córtex prefrontal como en el núcleo accumbens.
El metilfenidato se administra en TDAH y, a diferencia de las anfetaminas bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
¿Se pueden tomar antipsicóticos no convencionales o atípicos (APA) en combinación con estimulantes para el tratamiento del TDAH? sí, con precaución y con criterios expertos, en casos de TDAH comórbido con síntomas maníacos o psicóticos, puesto que los APA pueden activar los D1 y potenciar la función dopaminérgica en el córtex prefrontal no, nunca es conveniente, puesto que, por acción de los APA, se acrecientan los síntomas psicóticos al activarse la función dopaminérgica en los receptores D2 de áreas límbicas.
En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos con agentes potenciadores de DA y NE (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de NE y DA.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal; de manera que, en el caso de la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o antagonización del NET; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del NET; mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-adrenérgicos, ya que se une a los subtipos alfa2B y alfa2C, por lo que se produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición, suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos ello es debido a una deficiencia de DA y un exceso de NE en corteza prefrontal ventromedial ello obedece a niveles bajos tanto de DA como de NE en la corteza prefrontal ventromedial.
La diferencia fundamental entre el metilfenidato y la anfetamina es que ésta, además de competir con el DAT inhibiéndolo, y evitando que la DA regrese al terminal presináptico, es transportada al interior de éste donde –a diferencia del metilfenidato- también puede actuar como inhibidor competitivo del VMAT. verdadero falso.
El tratamiento más eficaz –adicional a los estimulantes- para los casos de TDAH con sintomatología ansiosa, es similar al empleado en el síndrome de ansiedad generalizada; o sea, ISSRs , y también benzodiacepinas en casos extremos de máxima ansiedad. verdadero falso.
Los estimulantes tomados a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones controladas que minimizan los picos de absorción, no son particularmente reforzadores, sino más bien agentes terapéuticos para el tratamiento del TDAH. verdadero falso.
La viabilidad de la dopamina intracelular se garantiza por el transportador de monoamina vesicular, el DAT, que se ocupa de transportar la dopamina extracelular al interior neuronal y almacenarlo en vesículas verdadero falso.
El agotamiento de los neurotransmisores NE y DA en el córtex prefrontal tiene que ver con un incremento continuado en la producción de estos neurotransmisores y a una reducción máxima posterior de la misma, lo que genera -en las personas sometidas a estrés prolongado o crónico que sufren TDAH- una disminución de señal positiva noradrenérgica y un aumento del ruido por déficit dopaminérgico. La optimización al alza de la concentración prefrontal dopaminérgica y noradrenérgica, dará como resultado una notoria mejora en la atención, disminución de inquietud y aumento de la concentración en calma. verdadero falso.
La clonidina es un agonista del receptor alfa2 adrenérgico, que actúa preferentemente en el córtex prefrontal para potenciar la señal noradrenérgica, mejorando la atención y disminuyendo la hiperactividad en el TDAH. verdadero falso.
Los antipsicóticos atípicos están probados como eficaces para el tratamiento del TDAH en casos excepcionales de sujetos que presentan manía adicional, siempre y cuando se den en combinación con estimulantes. verdadero falso.
El equilibrio (ratio) en las concentraciones prefrontales de dopamina y norepinefrina son primordiales para el mantenimiento de una función tónica óptima de ambos sistemas de neurotransmisión. Por el contrario, la hiperactivación fásica de dichos circuitos neurales, por exceso de estrés añadido, puede conducir en individuos con TDAH al desarrollo de conductas impulsivas e inatención, y al consumo de sustancias de abuso y bebidas alcohólicas para combatir la ansiedad resultante. verdadero falso.
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