PSICOFARMACOLOGÍA UNED

Una diferencia entre los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos es. que los primeros son todos de tipo excitador, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor. que los primeros son todos de tipo inhibidor, mientras que los segundos pueden ser de tipo excitador o inhibidor.

Indique cuál de los siguientes receptores colinérgicos puede ser bloqueado por la atropina. muscarínicos. nicotínicos.

En pacientes con enfermedad de Alzheimer, se puede observar una mejoría de la memoria tras el tratamiento con. inhibidores de la colinesterasa. inhibidores de la acetilcolina.

La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia. es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata. es un inhibidor pseudoirreversible y de acción retardada.

Existen inhibidores de la acetilcolinesterasa que no sólo inhiben esta enzima, sino también la butirilcolinesterasa. verdadero. falso.

Los receptores colinérgicos nicotínicos con subunidad alfa-7, pueden estar en la membrana presináptica de células. exclusivamente colinérgicas. colinérgicas, glutamatérgicas o dopaminérgicas.

La rivastigmina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia. es un inhibidor irreversible y de acción inmediata. es un inhibidor pseudoirreversible y de acción inmediata.

La modulación alostérica que la galantamina -fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia- ejerce sobre los receptores nicotínicos. no parece que sea un mecanismo especialmente ventajoso desde un punto de vista clínico. presenta una considerable ventaja clínica.

La memantina tiene buenas propiedades para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. pero produce reacciones negativas de tipo psicotomimético -como alucionaciones- debido a un potente y continuo bloque del receptor NMDA. ya que, además de evitar la liberación tónica neurotóxica de glutamato producida por los cuerpos o sustancias amiloides, permite la transmisión glutamatérgica normal necesaria para el establecimiento de nuevos procesos de aprendizaje y memoria.

La neurotransmisión colinérgica está regulada por. receptores muscarínicos acoplados a proteína G. receptores muscarínicos acoplados a canal dependiente de ligando.

La acetilcolina tiene autorreceptores alfa-7 en. sus propias terminales nerviosas, para poder autorregular su propia liberación. en neuronas dopaminérgicas para estimular la liberación de dopamina.

De modo similar a lo que ocurre con el GABA y el canal de cloro, la modulación alostérica de la transmisión colinérgica consiste en que. el receptor nicotínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal. el receptor de tipo muscarínico controla el flujo de calcio hacia el interior neuronal.

El tratamiento con selegilina, inhibidor de la MAO. no ha demostrado tener una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer, al igual que ocurre con otras sustancias, como, por ejemplo, las estatinas o los agentes antiinflamatorios. presenta una eficacia probada para modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer.

Los receptores nicotínicos alfa-7 están presentes en la membrana presináptica de neuronas dopaminérgicas, entre otras. Cuando estos heterorreceptres son ocupados por la acetilcolina, difundida más allá de las sinapsis colinérgicas, ésta. inhibe la liberación de dopamina en aquellas neuronas. facilita la liberación de dopamina en aquellas neuronas.

Se sospecha que las alteraciones de memoria que se observan en enfermos de Alzheimer. son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el área tegmental ventral. son debidas a la degeneración de las neuronas colinérgicas localizadas en el núcleo basal de Meynert.

Uno de los efectos adversos más frecuentes que se presentan tras la administración de Donepezilo, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia es. trastornos gastrointestinales transitorios. trastornos gastrointestinales duraderos e irreversibles.

Los receptores muscarínicos M1. son importantes en la regulación de la memoria. no tienen ninguna implicación en la regulación de la memoria, a diferencia de los M2.

La acetilcolina. puede faciliar la liberación de dopamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-4-beta-2 presinápticos. puede facilitar la liberación de dopamina y glutamina mediante heterorreceptores nicotínicos alfa-7 presinápticos.

Se sabe que pacientes con demencia relacionada con el alcohol. responden bien a antagonistas de la acetilcolina. responden bien a inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Con respecto a la rivastigmina y el donepezilo. el donepezilo presenta una eficacia mayor que la rivastigmina para tratar la demencia tipo Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa. ambas parecen presentar un perfil de eficacia y de seguridad comparables, aunque la rivastigmina puediera estar más indicada en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, por sus efectos inhibitorios sobre la butirilcolinesterasa.

El donezepilo es un inhibidor reversible selectivo de la butirilcolinesterasa. verdadero. falso.

La galantamina es un modulador alostérico positivo del receptor. NMDA. nicotínico.

Indique cuáles de los siguientes receptores colinérgicos pueden ser bloqueados por el curare. muscarínicos. nicotínicos.

El bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínicos con escopolamina. puede provocar alteraciones de la memoria en sujetos sanos, similares a los observados en pacientes con Alzheimer. puede revertir las alteraciones de la memoria que se observan en pacientes aquejados de la enfermedad de Alzheimer.

En relación a los trastornos gastrointestinales. la rivastigmina, cuando se administra de forma oral suele presentar más efectos gastrointestinales que el donepezilo. el donepezilo, cuando se administra de forma oral, suele presentar más efectos gastrointestinales que la rivastigmina.

En pacientes con enfermedad de Alzheimer está bien documentado que los inhibidores de la acetilcolinesterasa. mejoran la memoria por encima del estado basal, aunque no son efectivos en prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes. pueden prevenir o enlentecer el empeoramiento funcional en estos pacientes.

¿Cuál de los siguientes receptores muscarínicos actúa como autorreceptor en las neuronas colinérgicas?. M1. M2.

La efectividad que pueden presentar los agentes colinérgicos en la enfermedad de Alzheimer. no depende de la fase de la enfermedad; así, son igualmente efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad como en la fase final. depende de la fase de la enfermedad; así, pueden ser más efectivos en las etapas iniciales de la enfermedad que en la fase final.

La galantamina, fármaco utilizado para el tratamiento de la demencia. es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico positivo de los receptores colinérgicos nicotínicos. es un inhibidor de la acetilcolinesterasa, y un modulador alostérico negativo de los receptores colinérgicos nicotínicos.

El receptor colinérgico nicotínico. está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores GABA-A o los NMDA. está regulado por moduladores alostéricos, al igual que los receptores GABA-A, pero no como los NMDA, que no están regulados por los moduladores alostéricos.

La memantina se utiliza para mejorar la función cognitiva en las demencias con objeto de. reducir la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente aumentada, pues es un antagonista del receptor NMDA. aumentar la neurotransmisión glutamatérgica anormalmente disminuida, pues es un agonista del receptor NMDA.

La antagonización o inhibición de la actividad de la AChE es la responsable de los trastornos gastrointestinales del donepezilo y la rivastigmina, porque con estos agentes colinérgicos. se libera, y se acumula menos, ACh en las sinapsis colinérgicas centrales y periféricas del sistema nervioso. se destruye menos, y se acumula más, ACh en el medio intracelular de la neurona y en las sinapsis colinérgicas centrales y periféricas del sistema nervioso.

El mecanismo de acción de la galantamina para potenciar la función acetilcolinérgica es doble: 1) inhibe la actividad acetilcolinesterásica (inhibe al enzima AChE); y 2) actúa como modulador alostérico positivo de los receptores nicotínicos. verdadero. falso.

Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP. verdadero. falso.

La rivastigmina es similar al donepecilo en cuanto que tampoco afecta a la butirilcolinesterasa (BuChE), sólo inhibe selectivamente a la AChE en córtex e hipocampo. verdadero. falso.

La memantina es un antagonista del receptor NMDA, por lo que disminuye la neurotransmisión glutamatérgica exacerbada perjudicial y neurotóxica en la enfermedad de Alzheimer. verdadero. falso.

En algunos pacientes con EA, que desarrollan muerte y destrucción masiva de células gliales, es más útil el donepezilo que la rivastigmina. verdadero. falso.

Los péptidos procedentes de la proteína precursora de amiloide son tóxicos y aparecen espontáneamente durante el envejecimiento precoz normal y en la enfermedad de Alzheimer (EA). verdadero. falso.

El donepecilo es un fármaco eficaz para las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer y su función consiste en inhibir de manera irreversible la AchE sólo en las neuronas presinápticas colinérgicas. verdadero. falso.

Las personas con síndrome de Down pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer, de manera precoz, debido a mutaciones en el cromosoma 21 que generan acumulaciones de depósitos de beta-amiloide. verdadero. falso.

Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por. la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloideas. la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.

El declive cognitivo en la enfermedad de Alzheimer está producido e impulsado por. la tasa de acumulación de beta-amiloide. la tasa de neurodegeneración progresiva.

Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquellas son de naturaleza. colinérgica. noradrenérgica.

La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer. porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la acetilcolinesterasa, mejorando la función cognitiva.