Los opiáceos como la morfina y la heroína causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides "mu" verdadero falso. Al retirar un tratamiento que ha resultado inicialmente efectivo, si reaparecen los síntomas de una enfermedad o trastorno psiquiátrico de manera más exagerada o potente que al comienzo de la enfermedad, se dice que se produce rebote recaída. Los barbitúricos tienen un mecanismo neuroquímico diferente al de las benzodiacepinas para ejercer su acción hipnótica y ansiolítica; ya que, aunque ambas clases son sedantes y actúan en el receptor GABA B, lo hacen en distinas subunidades del complejo receptor verdadero falso. Se ha hipotetizado que el trastorno del deseo sexual hipoactivo, o ausencia de interés o impulso sexual, suele mejor con agonistas serotoninérgicos en los receptores 5HT2A y 5HT2C agonistas dopaminérgicos y levodopa. La naltrexona es eficaz en los programas de retirada del alcohol ya que inhibe los efectos reforzantes o placenteros del alcohol al antagonizar los receptores de opioides "mu" y bloquear la liberación de DA es una agonista de los receptores "mu" para opioides y encefalinas, bloqueando así la liberación de DA y el efecto reforzante del alcohol. Las endorfinas encefalina y dinorfina son opiáceos endógenos que se liberan durante la neurotransmisión al consumie las drogas de abuso, favoreciendo el refuerzo y el placer verdadero falso. Los estimulantes como la cocaína, o la metanfetamina, en dosis bajas pueden producir ansiedad intensa, paranoia y alucinaciones, taquicardia e hipertensión verdadero falso. Un alcohólico crónico necesitaría tomar calmantes -si fuera preciso- en dosis mayores a las habituales requeridas por la población normal debido a la dependencia cruzada existente entre el alcohol y los barbitúricos la tolerancia y la dependencia cruzadas que tienen las benzodiacepinas y los barbitúricos y el alcohol. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica. Actualmente, la vareniclina se emplea en los programas de reducción del tabaquismo. Su mecanismo de acción consiste en actuar como agonista parcial en los receptores nicotínicos (APN), de manera que -al reducir la liberación de DA sostenida- disminuye el grado de refuerzo o placer pero también la intensidad del "craving" verdadero falso. Las benzodiacepinas son agonistas GABAérgicos; es decir, son moduladores alostéricos positivos del receptor GABA A, facilitando la apertura del canal del cloro y haciendo posible así la disminución de la ansiedad verdadero falso. La PCP, o fenciclidina, puede producir alucinaciones y gran empatía emocional, pero también puede actuar de forma bimodal -como estimulante y/o depresógena-; presentando, además, marcha tambaleante y habla farfullante verdadero falso. La vareniclina es el tratamiento farmacológico más utilizado de manera reciente en los programas de reducción del tabaquismo; es agonista completo de los receptores colinérgicos nicotínicos alfa4beta2 como la acetilcolina, y estabiliza el canal de forma intermedia, abriéndose menos que con un antagonista sin producir desensibilización del canal/receptor verdadero falso. La quetamina es una droga creada como anestésico que se utiliza con frecuencia en las discotecas, como euforizante y analgésico, aunque produce menos alucinaciones que otro anestésico, la PCP o fenciclidina verdadero falso. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor GABA B, en las subunidades alfa1,2,3,5 de dicho receptor GABA A, en las subunidades alfa1,2,3,5. Los efectos de refuerzo y abuso de las drogas estimulantes se deben, especialmente, a que produce liberación de DA desde las neuronas dopaminérgicas mesolímbicos en el núcleo accumbens locus coeruleus. Las drogas que se inhalan, esnifan o inyectan provocan menos refuerzo que cuando se toman oralmente provocan más refuerzo que cuando se toman oralmente. El alcohol, de forma simplificada aumenta la neurotransmisión excitatoria del glutamato y reduce la neurotransimisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis GABAérgicas y reduce la neurotransmisión excitatoria en las sinapsis glutamatérgicas. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan un esta de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica. La nicotina desensibiliza a los receptores postsinápticos alfa4beta2 en las interneuronas dopaminérgicas del núcleo accumbens verdadero falso. Los resultados del tratamiento con naltrexona (antagonista de los receptores opioides mu) en pacientes dependientes del alcohol, indican que este tratamiento es favorable cuando se administra una vez al mes con inyecciones intramusculares en forma de XR-naltrexona. Esto puede ser debido a que este método incrementa la adherencia al tratamiento, al menos, durante un mes la naltrexona, así administrada, incrementa la respuesta fásica de las neuronas dopaminérgicas. La heroína actúa como un antagonista de los receptores para opioides mu, delta y kappa, particularmente para los receptores delta un agonista de los receptores para opioides mu, delta y kappa, particularmente para los receptores mu. Cuando se prueba una sola vez, la probabilidad de desarrollar dependencia al tabaco es mayor que la de desarrollar dependencia a la heroína verdadero falso. El tratamiento de primera línea del trastorno obsesivo compulsivo es un inhibidor de la recaptación de serotonina (SSRI), por ejemplo, sertralina o fluvoxamina. En el caso de fracaso con este tratamiento, una opción adecuada podría ser incrementar la dosis del SSRI o reforzar el SSRI con un antipsicótico atípico, benzodiacepina, litio o buspirona disminuir la dosis del SSRI y combinarlo, al mismo tiempo, con un antipsicótico convencional, litio o buspirona. En cualquier caso, nunca deben administra benzodiacepinas a este tipo de pacientes. Las acciones pro cognitivas de la nicotina en la corteza prefrontal se relacionan con sus acciones sobre los receptores alfa4beta2 alfa7. La cocaína, es un inhibidor del transportador de DA y NE, pero no del de serotonina DA, NE y 5HT. Los opioides administrados crónicamente, raramente producen tolerancia y dependencia, de ahí que sean un buen tratamiento para casos, por ejemplo, de dolor neuropático. verdadero falso. El tratamiento de primera línea para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC) es con antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina. verdadero falso. Las drogas que se inhalan, inyectan o esnifan, provocan normalmente mucho menos refuerzo que cuando se toman oralmente, pues la velocidad de entrada en el cerebro es más lenta. verdadero falso. Los receptores colinérgicos nicotínicos pueden ser regulados por agentes moduladores de la función de Ach, de manera que cuando un modulador alostérico positivo (MAP) se liga a su sitio de unión en el receptor nicotínico colinérgico, al tiempo que el neurotransmisor lo hace en el suyo propio, se incrementa el paso de iones calcio a través del canal iónico del receptor, que se abre con mayor frecuencia que en ausencia del agente MAP. verdadero falso. El acamprosato interactúa con el sistema GABAérgico, incrementándolo, y con el glutamatérgico inhibiéndolo verdadero falso. Un tratamiento para la dependencia a la nicotina es la varenciclina, agonista parcial selectivo del receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2. verdadero falso. Todos los fármacos que pueden dar lugar a adicción, aumentan la dopamina en el estriado ventral, llamado también núcleo accumbens. verdadero falso. Los estimulantes tomados a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones controladas que minimizan los picos de absorción, no son particularmente reforzadores, sino más bien agentes terapéuticos para el tratamiento del TDAH verdadero falso. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones de liberación controlada no son particularmente reforzantes son particularmente reforzantes. Un tratamiento para dejar de fumar es intentar reducir el craving que ocurre durante la abstinencia, potenciando la dopamina con un fármaco que inhiba la recaptación de dopamina y noradrenalina, como la clonidina el bupropion.
