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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEPsicofarmacología Uned 20/21 semana 1

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Título del test:
Psicofarmacología Uned 20/21 semana 1

Descripción:
Examen online en el que a cada alumno le salen preguntas diferentes

Autor:
CFB
(Otros tests del mismo autor)

Fecha de Creación:
31/01/2021

Categoría:
UNED

Número preguntas: 20
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Temario:
1. La vía dopaminérgica mesolímbica proyecta: A. desde la sustancia negra al estriado. B. desde el área tegmental ventral a la corteza prefrontal. C. desde el área tegmental ventral al núcleo accumbens.
2. En la síntesis de dopamina, la enzima que limita el caudal de esta síntesis es: A. la tirosina hidroxilasa (TOH). B. la DOPA descarboxilasa (DDC). C. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
3 Un antipsicótico con un riesgo metabólico moderado es: A. la quetiapina. B. la asenapina. C. la olanzapina.
4. Para cambiar de aripiprazol a una “pina” se recomienda: A. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas. B. detener el aripiprazol durante una semana, y comenzar con la pina a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante dos semanas. C. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la pina a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana.
5. La lurasidona tiene una aparente eficacia antidepresiva teóricamente actuando sobre: A los receptores 5HT7, 5HT1A y alfa2. B los receptores 5HT1A, 5HT1B y alfa1. C los receptores 5HT7, 5HT1B y alfa2.
6. La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. B. propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. C. propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
7. En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de: A. noradrenalina y dopamina. B. serotonina y noradrenalina C. noradrenalina y serotonina.
8. La inhibición de la MAO-B: A. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la dopamina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A, se acumula poca norepinefrina. B. Resulta útil para potenciar y mejorar el perfil clínico de antidepresivos tales como, por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), especialmente en depresiones en las que predomina la falta de interés, placer, energía o entusiasmo, por los efectos directos que la MAO-B tiene sobre la metabolización de la dopamina. C. No es útil como antidepresivo, dado que la MAO-B no tiene efectos directos ni sobre la metabolización de la serotonina ni sobre la metabolización de la norepinefrina. Además, debido a la acción continua de la MAO-A se acumula poca dopamina.
9.La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: A. son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. C. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
10. La consecuencia del incremento de serotonina en la zona somatodendrítica de neuronas serotoninérgicas tras la administración de un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), es: A. la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. B. la regulación a la baja de los autorreceptores somatodendríticos 5HT1A. C. la regulación al alza de los autorreceptores somatodendríticos 5HT2A de las neuronas serotoninérgicas.
11. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A. Recurrencia B. Recaída C. Distimia.
12. Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: A. bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad B. retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia C. introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina.
13. La acción antimaníaca en el trastorno bipolar del valproato tiene que ver con: A. el ácido glutámico, con el que interfiere en el flujo de iones a través del canal de cloro. B. la potenciación de la neurotransmisión inhibitoria del ácido gamma aminobutírico (GABA) mediante la inhibición de la recaptación presináptica, entre otros supuestos mecanismos tales como el aumento de liberación de dicho transmisor. C. el exceso de liberación del transmisor glutamato que, de manera paradójica, facilita la apertura de los canales iónicos de cloro, y estabiliza de manera eficaz desde abajo los síntomas de hiperactivación y euforia.
14. La buspirona es un ansiolítico más eficaz que las benzodiacepinas a corto plazo: A Falso en cualquier caso. B Verdadero, siempre que la sintomatología sea por ansiedad social y el tratamiento sea inferior a una semana. C Verdadero en cualquier caso.
15, En pacientes dependientes de las benzodiacepinas por tratamiento continuado: A. se administra el antagonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas. B. se administra el agonista flumacenilo para revertir las acciones agonistas parciales de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas. C. se administra el agonista inverso flumacenilo para revertir las acciones agonistas de las benzodiacepinas cuando se produce una sobredosis de ingesta de aquéllas.
16. El tratamiento de segunda fila para la ansiedad social cuando no funciona adecuadamente el tratamiento de primera línea, en especial en casos de ansiedad por sospecha de bajo rendimiento, o miedo escénico a quedarse bloqueado ante un auditorio, consiste en: A. gabapentina y benzodiacepinas. B. betabloqueantes, combinados a veces con benzodiacepinas. C. gabapentina y pregabalina.
17. La difenilhidramina tiene como efectos adversos: A. visión borrosa y estreñimiento. B. elevación de la presión arterial. C. dislipidemia.
18. Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son: A. agonistas de los receptores opioides ‘mu’ B. agonistas de los receptores ‘beta’ C. antagonistas de los receptores opioides ‘mu’.
19. Las drogas estimulantes tomadas a bajas dosis oralmente, especialmente con formulaciones de liberación controlada: A son particularmente reforzantes. A. son particularmente reforzantes. B. no son particularmente reforzantes. C. no son sustancias constitutivas de abuso aunque se incremente el consumo a dosis mucho mayores que las indicadas para uso terapéutico.
El acamprosato es un fármaco que se emplea como sustitutivo del alcohol para: A reducir el craving y la necesidad de consumir bebidas alcohólicas mediante la disminución de la hiperactividad del glutamato y la deficiencia o hipoactivación del GABA. B frenar el craving, y actúa inhibiendo la recaptación de dopamina de manera parcial al tiempo que produce náuseas y vómitos, por lo que no tiene buena adherencia. C potenciar el estado cognitivo y la memoria -como hace la vareniclina al inicio del tratamiento- para ayudar a la desintoxicación del consumo de nicotina generalmente asociado al abuso de ingesta de alcohol; o sea, aumentando la hiperactividad del glutamato y potenciando la disminución del GABA.
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