P1. Los síntomas afectivos de la esquizofrenia se asocian con: A. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal dorsolateral. B. una hiperfunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial. C. una hipofunción de las proyecciones dopaminérgicas mesocorticales a la corteza prefrontal ventromedial.
P2.El autorreceptor de dopamina que se encuentra en la sinapsis y regula la liberación de dopamina de la neurona presináptica es: A. el receptor de dopamina D4. B. el receptor de dopamina D2. C. el receptor de dopamina D1.
P3. Cuando los pacientes con esquizofrenia siguen un tratamiento con antipsicóticos convencionales: A. el 15% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año. B. el 25% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año. C. el 5% desarrollan disquinesia tardía al cabo de un año.
P4. El único antipsicótico que se ha asociado al riesgo de desarrollar agranulocitosis es: A. la zotepina. B. la clozapina. C. la olanzapina.
P5. Los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se deben a sus propiedades como: A. antagonistas 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1. B. agonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1. C. antagonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
P6. Las personas con la variante “s” del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): A. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menos capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. B. serían más vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN. C. serían menos vulnerables para desarrollar depresión al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían más capacidad de respuesta a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
P7. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: A. serotoninérgica y, posiblemente, noradrenérgica. B. GABAérgica y, posiblemente, noradrenérgica. C. dopaminérgica y, posiblemente, noradrenérgica.
P8.La trazodona: A. es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los receptores 5TH2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1. B. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a, por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). C. Tanto la Opción A como la Opción B son ciertas.
P9. Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A. Recurrencia B. Recaída C. Eutimia.
P10. La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): A. Es una buena estrategia farmacológica para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado”, aunque no resulta útil para aumentar el “afecto positivo reducido” en la depresión. B. Es una buena estrategia farmacológica para aumentar el “afecto positivo reducido”, aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión. C. Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el “afecto positivo reducido” como para potenciar la reducción de los síntomas del “afecto negativo aumentado” en la depresión.
P11.Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): A. Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. B. Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS. C. Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar elISRS.
P12. Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace seis meses con Citalopram. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: culpa excesiva e inadecuada; energía reducida y fatiga; pensamientos de muerte e ideación suicida; dificultad para concentrarse e insomnio. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: A. Introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Quetiapina. B. Retirar el Citalopram y sustituirlo por Fluoxetina + Olanzapina. C. Tanto la estrategia farmacológica descrita en la Opción A como la descrita en la Opción B son adecuadas.
P13. En atención primaria, cuando hay sospecha de bipolaridad, y el facultativo piensa que es un posible estado de manía leve en el que parece encontrarse un paciente en su consulta, la prudencia clínica aconseja prescribir: A. un antidepresivo de nueva generación como los ISRS. B. valproato o litio en combinación con un antipsicótico atípico. C. lamotrigina o un antipsicótico atípico, o la combinación de ambos.
P14. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A. B. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A. C. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B.
P15. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A. agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B. inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico C. agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
P16. Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A. agonista del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B. agonista parcial serotoninérgico en el receptor 5-HT1A. C. agonista inverso serotoninérgico en el receptor 5-HT1A.
P17.¿Cuál de las siguientes benzodiacepinas que se usan para el tratamiento del insomnio tiene una vida media ultralarga, superior a 24 horas?: A. flurazepam. B. estazolam. C. triazolam.
P18. Los anestésicos generales y el alcohol se pueden unir a los receptores: A. GABA-A, en la subunidad delta, produciendo efectos hipnóticos y sedantes. B. GABAérgicos y glutamatérgicos, ya que la activación fásica de éstos produce sedación y sueño. C. GABA-B, en la subunidad gamma, produciendo efectos hipnóticos y sedantes ya que es lugar específico de recepción para las benzodiacepinas.
P19. La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas: A. y es eficaz en la deshabituación al tabaco. B. que, al igual que el acamprosato, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol. C. y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco.
P20. La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: A. la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física. B. la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. C. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico.
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