1. En el córtex prefrontal, los transportadores presinápticos de la dopamina son: A) Relativamente escasos. B) Abundantes.
2. En la esquizofrenia, los síntomas positivos se producen por una sobreactivación de: A) la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal dorsolateral. B) la vía mesolímbica.
3. Para que el glutamato pueda ejercer sus efectos sobre el receptor NMDA, requiere la presencia de glicina o serina: A) Verdadero. B) Falso.
4. Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, en la corteza prefrontal hay receptores NMDA con hipofunción que se localizan en las dendritas de neuronas: A) glutamatérgicas. B) gabaérgicas.
5. Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: A) alfa1. B) muscarínicos M1.
6. Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas: A) más fuertes. B) más débiles.
7. En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina: A) Verdadero. B) Falso.
8. El aripripazol es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía: A) Verdadero. B) Falso.
9. Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): A) disminuye la liberación de NE en estas neuronas. B) incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
10. La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe: A) se frena la liberación de 5HT en la corteza. B) se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
11. La bipolaridad presente en el contexto de una demencia: A) debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias. B) puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
12. En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería: A) suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica. B) recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
13. En la actualidad, el objetivo de un tratamiento farmacológico para la depresión es: A) la completa remisión de los síntomas y el mantenimiento de esta remisión. B) alcanzar una disminución de los síntomas depresivos en un 50%, aproximadamente, y mantener esta situación a lo largo de, al menos, un año.
14. Cuando la depresión aparece antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, hablamos de: A) Recaída. B) Recurrencia.
15. Entre los síntomas residuales más comunes que se presentan en pacientes deprimidos tratados con antidepresivos, y que no presentan remisión total, están: A) el insomnio y las quejas de dolor físico. B) el humor deprimido y la ideación suicida.
16. Indique en que triada, de las dos propuestas seguidamente, hay un principio activo que no se considera un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS o SSRI): A) Fluoxetina; Sertralina; Fluvoxamina. B) Paroxetina; Carbamacepina; Citalopram.
17. Principios activos como la Mianserina o la Mirtazapina; cuyo principal mecanismo terapéutico es el antagonismo alfa 2 noradrenérgico: A) incrementan solamente la liberación de noradrenalina. B) incrementan tanto la liberación de noradrenalina como de serotonina.
18. La desvenlafaxina, como inhibidor de la recaptación de la serotonina y de la norepinefrina: A) incrementaría los niveles de dopamina, serotonina y noradrenalina en todo el cerebro. B) incrementaría los niveles de serotonina y noradrenalina en todo el cerebro, y los de dopamina sólo en el córtex prefrontal.
19. Sobre la función cognitiva, el litio produce: A) reducción de esta función. B) activación de esta función.
20. Indique qué combinación farmacológica se debe prescribir con precaución para tratar el trastorno bipolar: A) lamotrigina + valproato. B) lamotrigina + litio.
21. Cuando en casos de ansiedad leve, o ansiedad social por rendimiento, no se responde adecuadamente al tratamiento de primera línea, o sea, un antidepresivo/ansiolítico, inhibidor de la recaptación de serotonina y/o norepinefrina (ISRS/IRSN), en la mayoría de ocasiones se suele indicar farmacoterapia de segunda línea con: A) agentes ligando alfa2-delta y naltrexona. B) betabloqueantes y benzodiacepinas.
22. El lorazepam se suele prescribir conjuntamente con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) cuando algunos pacientes, que presentan un trastorno de ansiedad generalizada, no responden con rapidez y eficacia al tratamiento farmacológico ansiolítico; este agente se trata de: A) una benzodiacepina. B) un ligando alfa2-delta.
23. Cuando el estado de preocupación es patológico, puede ser debido a una hiperactivación noradrenérgica en los circuitos corticoestriatales-talámico-corticales. Ello se podría mitigar con un tratamiento farmacológico que inhiba al transportador de norepinefrina y reduzca así los receptores beta 1 con desfase: A) Verdadero. B) Falso.
24. Los consumidores adictos al alcoholque buscan obtener efectos paliativos y ansiolíticos con la ingesta de esta sustancia en situaciones ansiogénicas para ellos, pueden no responder adecuadamente al tratamiento de primera línea; o sea, consistente en un antidepresivo/ansiolítico, bien un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina o inhibidores de serotonina y norepinefrina (ISRS/IRSN) o, incluso, un ligando alfa2-delta. En la mayoría de estas ocasiones se suele indicar otra farmacoterapia eficaz, y segura, de segunda y tercera línea (coadyuvante) con: A) betabloqueantes, y ocasionalmente benzodiacepinas; si es preciso, pueden potenciarse también con naltrexona o acamprosato. B) mirtazapina y trazodona, ambos sedantes, más el opioide naltrexona.
25. El promotor del sueño se localiza en: A) los núcleos tuberomamilares del hipotálamo. B) los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo.
26. Tras su uso durante meses, la eszopiclona produce tolerancia y dependencia moderada: A) Verdadero. B) Falso.
27. La efectividad de los moduladores alostéricos positivos GABA A como hipnóticos se basa fundamentalmente en su acción sobre la subunidad: A) alfa 1. B) alfa 2.
28. El modafinilo promueve la vigilia mediante un mecanismo de acción que implica: A) el antagonismo del receptor 2 de dopamina. B) la inhibición del transportador de dopamina.
29. La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: A) con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NET y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A adrenérgicos. B) con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomoxetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
30. La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa2-adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: A) alfa2B y alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de conducta desafiante. B) alfa2A y alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
31. El metilfenidato se administra en TDAH y a diferencia de las anfetaminas: A) bloquea la recaptación de NE y DA, pero no es transportado al interior neuronal por el DAT o el NET en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos. B) bloquea la recaptación de NE y DA y es transportado al interior neuronal, vía DAT y vía NET, en los terminales noradrenérgicos y/o dopaminérgicos.
32. En el TDAH, la clonidina y la guanfacina ER son eficaces para mejorar la inatención, la impulsividad y la hiperactividad porque: A) elevan la señal y la función de NE en la corteza prefrontal, a niveles de un estado normal, puesto que estimulan los receptores alfa2-adrenérgicos postsinápticos pero no los dopaminérgicos. B) disminuyen la señal dopaminérgica al antagonizar los receptores dopaminérgicos D1 y D2 en el córtex prefrontal.
33. La acumulación de sustancias amiloides en forma de placas intra y extracelularmente: A) conllevan la disfunción neuronal y, en última instancia, la atrofia celular debido a la función ineficaz de la Apo-E4. B) favorecen la eliminación de ovillos neurofibrilares debida a la gestión de la Apo-E4 dentro y fuera de la neurona.
34. Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria; aquéllas son de naturaleza: A) serotoninérgica. B) colinérgica.
35. La memantina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: A) porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato. B) porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la aceticolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
36. En los casos de Alzheimer con complicaciones psiquiátricas y alteraciones de agitación y agresividad propias de la demencia: A) aconsejan la utilización de antipsicóticos atípicos, como la risperidona, a dosis bajas. B) no aconsejan el tratamiento con risperidona a dosis bajas puesto que los efectos secundarios del psicofármaco afectan de manera severa a los síntomas extrapiramidales en estos enfermos, al igual que en otras demencias generadas por cuerpos de Lewy.
37. Las benzodiacepinas y los barbitúricos son ansiolíticos sedantes, de modo que pueden ser drogas de abuso y actúan en el receptor: A) GABA-B, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5 de dicho receptor. B) GABA-A, en las subunidades alfa1-alfa2-alfa3-alfa5.
38. En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos y GABAérgicos que generan: A) un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica. B) un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica.
39. El acamprosato inhibe la actividad del sistema glutamatérgico e incrementa la del sistema GABAérgico: A) Verdadero. B) Falso.
40. La lorcaserina se ha aprobado para el tratamiento de: A) la obesidad. B) el trastorno obsesivo-compulsivo.
|
