1,- En el espacio extracelular, la dopamina es destruida: A) solamente por la Monoamino oxidasa A (MAO-A). B) solamente por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). C) tanto la COMT, como la MAO-A o la MAO-B.
2,- El glutamato, para actuar sobre su receptor NMDA requiere de la presencia de un cotransmisor como: A) la glicina. B) la glutamina. C) la dopamina.
3.- En la esquizofrenia, los síntomas negativos se deben a una hipoactivación de la vía: A) dopaminérgica nigroestriada. B) dopaminérgica mesocortical. C) dopaminérgica mesolímbica.
4,- La recaptación de glicina por alguno de sus transportadores se puede producir: A) solamente en la neurona de glutamato. B) solamente en la célula glial. C) en la neurona de glutamato o en la neurona de glicina o en la célula glial.
5.- Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación: A) lurasidona. B) aripiprazol. C) risperidona.
6.- Cuando se cambia de una pina a una dona: A) es prudente hacer el cambio en tan solo una semana, mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2. B) es prudente emplear por lo menos dos semanas para detener la pina mientras se mantiene constante la estimación de ocupación del receptor D2. C) es siempre necesario hacerlo lentamente, con cuatro semanas de ajuste a la baja antes de comenzar con la segunda pina.
7,- La amisulpirida: A) puede producir prolongación del QTc dosis dependiente. B) produce prolongación del QTc que no es dosis dependiente. C) no produce prolongación del QTc.
8.- La lurasidona: A) produce poco o ningún aumento de peso. B) produce bastante sedación. C) prolonga el intervalo QTc.
9.- Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE): A) incrementa el impulso neuronal en estas neuronas noradrenérgicas y, por tanto, detiene la liberación de NE. B) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, aumenta la liberación de NE. C) disminuye el impulso neuronal en estas neuronas y, por tanto, disminuye la liberación de NE.
10.- La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: A) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza. B) cuando la NE se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. C) cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
11.- Ante la sospecha o claros indicios de que un paciente presente depresión bipolar: A) los antidepresivos deberían ser considerados siempre como una opción farmacológica de primera línea. B) los antidepresivos deberían evitarse, ante el riesgo de que el paciente pudiera desarrollar un episodio maniaco o hipomaniaco. C) es preferible siempre tratar con antidepresivos duales en monoterapia, antes que con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS).
12,- La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión: A) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. B) propone que una hiperactividad de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión. C) propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminégicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
13.- Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer antes de que se haya producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: A) Recaída B) Recurrencia C) Distimia.
14,- Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-, se obtiene que: A) se necesita una secuencia de cuatro tratamientos antidepresivos distintos para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa. B) si bien el 33% de los pacientes, aproximadamente, alcanzan una remisión
completa con el primer tratamiento, al cuarto tratamiento, la remisión es completa. C) sólo es necesario un primer tratamiento antidepresivo para que dos tercios (67% aproximadamente) de los pacientes estudiados alcancen la remisión completa.
15.- La introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de la serotonina (ISRS), produce, al cabo del tiempo: A) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una
regulación a la baja y desensibilización de los receptores postsinápticos. B) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores postsinápticos. C) una elevación aguda de los niveles del neurotransmisor, que lleva a una regulación al alza y sensibilización de los receptores somatodendríticos.
16.- Indique qué antidepresivo, de los seguidamente indicados, tiene
propiedades antagonistas sobre el receptor histaminérgico H1. A) Paroxetina. B) Mirtazapina. C) Reboxetina.
17,- La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetina sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: A) son clínicamente relevantes a cualquier dosis. B) son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas. C) son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas.
18.- La agomelatina: A) es un antagonista de los receptores 5HT2C y un agonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2. B) es un antagonista de receptores melatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista
de los receptores 5HT2C. C) es un agonista de receptores elatoninérgicos MT1 y MT2 y un agonista de los receptores 5HT2C.
19.- En relación a los estabilizadores del humor: A) todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. B) no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba. C) se piensa que son eficaces porque equilibran el humor al aumentar a la vez el efecto depresivo y disminuyendo la euforia.
20.- Indique cuál, o cuáles de los anticonvulsivos que se proponen a continuación tiene/n dudosa eficacia en estabilizar desde la depresión (desde abajo): A) Lamotrigina. B) Valproato (ácido valproico). C) Valproato y glutamato sódico.
21.- ¿Por qué el funcionamiento ejecutivo, dependiente de los circuitos corticoprefrontales dorsolaterales, es mejor -en situaciones de estrés- en individuos con la variante genética Val- de la enzima catecol--metiltransferasa (COMT): A) Porque estos sujetos tienen menor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones que interfieran con la actividad cognitiva. B) Porque estos sujetos tienen mayor concentración de dopamina y menor riesgo de padecer trastornos de ansiedad y preocupaciones. C) Porque en estos sujetos el estrés produce una menor actividad de la COMT.
22,- A nivel postsináptico, fuera de la sinapsis, los subtipos de receptores GABA-A que son insensibles a las benzodiacepinas contribuyen al tono y a la regulación de la descarga neuronal postsináptica: A) y son antagonizados con modulación inversa por el propio GABA. B) y son activados mediante inhibición fásica por moléculas libres de GABA, y contribuyen al papel ansiolítico de las benzodiacepinas en situaciones de ansiedad. C) y son activados mediante inhibición tónica por moléculas libres extracelulares de GABA.
23.- La buspirona produce efectos ansiolíticos y actúa como: A) Agonista parcial del receptor 5-HT1A. B) Agonista inverso del receptor 5-HT1A. C) Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A.
24,- Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: A) agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A. B) inhibir la descarga neuronal de GABA en el terminal postsináptico. C) agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA A.
25.- La agomelatina es agonista de: A) el receptor de melatonina 1. B) los receptores de melatonina 1 y 2. C) los receptores de melatonina 1, 2 y 3.
26.- Un tratamiento de primera línea para el síndrome de piernas inquietas es: A) el ropinirol. B) la gabapentina. C) la pregabalina.
27,- La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: A) la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. B) la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de las fases iniciales del consumo crónico. C) la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física.
28.- Cuando se fuma, el ‘craving’, o sentir necesidad de más nicotina, se suele producir: A) al desensibilizarse los receptores nicotínicos alfa4 beta2 por disminución de liberación de dopamina. B) al resensibilizarse los receptores muscarínicos alfa4 beta2 por aumento de liberación de dopamina. C) porque hay regulación al alza de los receptores nicotínicos alfa4 beta2 en ausencia de liberación de dop.
29.- El bupropión hace más llevadero el ‘craving’ en ausencia de la droga esperada y actúa: A) como agonista parcial nicotínico alfa4beta2. B) bloqueando parcialmente el receptor nicotínico. C) bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinápticos.
30.- Las acciones moleculares de un agonista parcial nicotínico como la vareniclina: A) consisten en potenciar de manera selectiva el receptor alfa4beta2 al abrir de manera frecuente los canales iónicos. B) consisten en potenciar selectivamente el receptor alfa4beta2, de manera que estabilizan los canales iónicos al mantener éstos abiertos con menor frecuencia a como lo hace el agonista completo nicotina. C) consisten en antagonizar el receptor alfa4beta2, manteniendo cerrado el canal iónico de manera que no llega a desensibilizarse el receptor nicotínico.
|
