Los antipsicóticos ticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como ganancia de peso debido al bloqueo de los receptores: M1 Alfa1 H1.
Un antipsicótico convencional se define por ser: Antagonista de los receptores D2 Agonista de los receptores D2 Antagonista de los receptores M1.
Lo siento más extrapiramidales que pueden producir Los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía: Mesocortical al córtex prefrontal dorso lateral Mesocortical al córtex prefrontal ventromedial Nigroestriatal .
Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a: La liberación de acetilcolina en la vía nigroestriatal Aumento de dopamina Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestriatal.
La discinesia tardía puede producirse por el bloqueo a largo plazo de los receptores D2 en la vía: Dopaminérgica Nigroestriada Dopaminérgica Nigroestriada D5 Dopaminérgica mesolímbica.
Discinesia tardía se puede producir tras el uso de antipsicóticos convencionales porque el bloqueo de los receptores D2 en la vía dopaminérgica nigroestriatal puede producir como en estos receptores: Una regulación al alza Una regulación a la baja Un bloqueo sustancial .
Los antipsicóticos convencionales suelen producir discinesia tardía, porque la vía dopaminérgica nigroestriatal: Inhiben los receptores D4 Bloquear un número sustancial de receptores D4 Bloquea un número sustancial de receptores D2.
En el primer año de tratamiento con antipsicóticos convencionales, el riesgo de desarrollo de Dish quién es la tardía en sujetos ancianos puede llegar a alcanzar el: 10% 15% 25%.
Los síntomas extrapiramidales al que pueden producir los antipsicóticos son debidos al antagonismo de los receptores D2 en la vía: Nigroestriada Mesolímbica Mesocortical .
Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a: Bloqueo excesivo de los receptores D4 de la vía dopaminérgica nigroestriatal Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica mesolímbica Bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica Nigroestriatal .
Uno de los efectos secundarios del bloqueo de los receptores colinérgicos muscarínícoos es: Hiperprolactinemía Aumento de peso Somnolencia .
El antagonismo de los receptores M1 tiene como efecto secundario: Aumento de peso Somnolencia Apatía .
Algunos antipsicóticos convencionales producen efectos secundarios no deseables como se queda bucal, visión borrosa, estreñimiento y enlentecimiento cognitivo que se debe en el bloqueo de los receptores H1 Alfa 1 M1.
Los antipsicóticos convencionales pueden causar efectos secundarios no deseables como visión borrosa y estreñimiento debido al bloqueo de los receptores: Adrenérgicos alfa1 Histamínicos H1 Muscarínícoos M1 .
Los antipsicóticos que bloquean los receptores alfa1 suelen tener como efecto secundarios: Problemas cardiovasculares como la hipotensión ortostática y somnolencia Aumento de peso Estreñimiento y visión borrosa .
La clorpromacina produce, como efecto secundario: Neurolepsis Baja acción de unión anticolinérgica Alta potencia requieren dosis más altas .
El haloperidol es un antipsicótico: Convencional De segunda generación De última generación .
El haloperidol tiene una baja acción anticolinérgica: Verdadero Falso A mayor potencia dosis más altas .
Los antipsicóticos convencionales que causan menos síntomas extrapiramidales son: Los que no tienen propiedades anticolinérgicas Los que tienen propiedades anticolinérgicos débiles Los que tienen propiedades anticolinégicas fuertes .
Los antipsicóticos que causan menos síntomas extrapiramidales son los que tienen propiedades anticolinérgicas: Fuertes Más fuertes Débiles .
El prolactinemia es uno de los efectos secundarios que pueden producir los antipsicóticos convencionales al bloquear los receptores: Dopaminérgicos D2 Histamínicos H1 Adrenérgicos alfa1.
A largo plazo, los antipsicóticos atípicos pueden producir: Dislipemia y enfermedades cardiovasculares Visión borrosa Pérdida de peso .
Los antipsicóticos atípicos de segunda generación se definen por su: Antagonismo D2 y antagonismo 5HT2A Antagonismo D2 y agonismo 5HT2A Agonismo D2 y agonismo 5HT2A.
La Monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente: En concentraciones elevadas En concentraciones bajas No destruye .
La reducción de los síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del agonismo de los receptores 5HT2A: Verdadero Falso es por el antagonismo Verdadero es por el agonismo .
Los antipsicóticos atípicos no producen hiperprolactinemia porque tienen una acción farmacológica: Agonista de los receptores 5HT2A Antagonista de los receptores 5HT2A Agonista de los receptores D2.
Al ser estimulados, ¿qué receptores de serotonina de las neuronas corticales piramidales producen el bloqueo de la liberación de dopamina en el núcleo estriado? Los receptores 5HT2A Los Receptores D2 Los receptores 5HT4A.
En los antipsicóticos atípicos, el antagonismo 5HT2A revierte la propiedad del antagonismo D2 de incrementar la secreción de prolactina: Falso Verdadero Disminuye la secreción de prolactina .
El antagonismo de los receptores 5HT2A reduce la hiperprolactinemia producida por el bloqueo de los receptores : D2 D2 disminuyen la hiperprolactinemia D4.
El antagonismo del receptor 5HT2A hace que un antipsicótico se defina como atípico: Falso es convencional Falso Verdadero .
Para reducir los síntomas extrapiramidales inducidos por los antipsicóticos, el fármaco utilizado debe tener propiedades: Antagonistas de 5HT2A Agonistas de 5HT2A Dopaminérgicas .
En el córtex prefrontal, el bloqueo de los receptores post sinápticos aumenta la liberación de dopamina en el estriado y reduce los síntomas extrapiramidales Falso aumenta los síntomas extrapiramidales Falso no hay síntomas extrapiramidales Verdadero .
La reducción de síntomas negativos que se produce con los antipsicóticos atípicos es mediada, al menos en parte, a través del antagonismo de los receptores: 5HT2A 5HT2B 5HT2C.
Cuando un antipsicótico, que es antagonista de dopamina y serotonina, actúa en la vía nigroestriatal, Al bloquear los receptores 5HT2A: Inhibe la liberación de dopamina y aumenta el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales Inhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales Desinhibe la liberación de dopamina y reduce el bloqueo de los receptores de dopamina D2, reduciendo así los síntomas extrapiramidales .
El antagonismo de los receptores 5HT2A, estética mente en la corteza, estimula la liberación posterior de dopamina en el estriado: Verdadero Falso Verdadero, en las neuronas GABAérgicas .
En el córtex prefrontal, la estimulación de los receptores post sinápticos 5HT1A aumenta la liberación de dopamina en el estriado: Falso Verdadero en el área prefrontal ventromedial Verdadero .
Los receptores 5HT1A Presináptícoos del rafe acelera la liberación de dopamina en el estriado: Verdadero Verdadero en el núcleo accumbens Falso .
La serotonina estimula la liberación de prolactina en las células lactotropas de la glándula pituitaria o hipófisis cuando se une a los receptores: 5HT2A 5HT1A 5HT1C.
Los auto receptores 5HT1B/D Son presinápticos y se sitúa en: Las dendritas Terminal axónico Son post sinápticos y se sitúan en el terminal axónico .
Los receptores 5HT2C son postsinápticos y: Regula la liberación de dopamina y norepinefrina La estimulación de receptores 5HT2C bloquea la liberación de dopamina en la vía mesolímbica Ambas son correctas.
La serotonina se une a los receptores 5HT7 de interneurona GABA en: Núcleo de rafe Núcleo Accumbens Corteza prefrontal .
La estimulación del receptor alfa uno por el núcleo estriado en las neuronas Glutamatérgicas del córtex: Disminuye la liberación de dopamina en el estriado El bloqueo del receptor alfa uno en las neuronas glutamato lógicas del córtex aumenta la liberación de dopamina en el estriado Ambas son correctas .
Las acciones del agonista parcial D2: Pueden hacerte un antipsicótico sea atípico Impiden aciones antipsicóticos, sin síntomas extrapiramidales Bloquean las neuronas dopaminérgicas en un estado entre el antagonismo y la plena estimulación .
Las acciones anti maniática de los antipsicóticos se deben a las propiedades: Antagonismo D2 y agonismo parcial D2 Antagonismo 5HT2A y Agonismo 5HT1A Ambas son correctas .
Los antipsicóticos que bloquean los receptores M1 pueden tener como efecto secundarios: Aumento de peso Visión borrosa Problemas cardiovasculares .
La neurolepsis: Es un efecto terapéutico de los antipsicóticos convencionales Es un efecto secundario indeseable de los antipsicóticos convencionales Es debida a una con ismo inverso de los antipsicóticos convencionales sobre los receptores postsinápticos D2.
Un efecto secundario del bloqueo de los receptores colinérgicos M1 es: Sequedad de boca Somnolencia Problemas cardiovasculares .
Señale el antipsicótico con menor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación: Clozapina Aripiprazol Risperidona .
Señale el antipsicótico con mayor riesgo metabólico de los tres indicados a continuación: Lurasidona Aripiprazol Risperidona .
Riesgo cardio metabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo del receptor: H1 M1 Alfa 1.
El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: Estreñimiento Problemas cardiovasculares Ganancia de peso.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía: No serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, circulación rápida, hipomaníaco, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico Serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, circulación rápida, hipomaníaco, maníaco o conductas suicidas ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico. Serían particularmente vulnerables a la inducción de activación agitación circulación rápida, hipomaníaco maníaco o conducta suicida al ser tratados con depresivos y más concretamente con el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico convencional .
Antipsicótico atípico se define por ser: Antagonista parcial de los receptores D2 Un agonista parcial de los receptores D2 Un antagonista parcial de los receptores 5HT2A .
Los antipsicóticos atípicos producen pocos o ningún síntoma extrapiramidal porque, junto con los antagonismos de los receptores D2, tienen la propiedad de bloquear los receptores 5HT2A 5HT2C 5HT2A/1b.
La clozapina se considera como primera opción de tratamiento: Falso Verdadero Se emplea junto con otros antipsicóticos .
Riesgo cardio metabólico de los antipsicóticos se debe, entre otras causas, al antagonismo Del receptor: M1 H1 Alfa1.
El antagonismo de los receptores H1 tiene como efecto secundario: Rendimiento Enlentecimiento cognitivo Aumento de peso .
En el manejo de la agresión y control de impulsos en pacientes con esquizofrenia, los fármacos de primera línea de tratamiento son los: Antipsicóticos parciales Antipsicóticos convencionales Antipsicóticos atípicos .
La clozapina es un antipsicótico: Parcial Típico o convencional Atípico o secundario .
El único antipsicótico con el que se ha demostrado una reducción en el riesgo de suicidio en la esquizofrenia es: La clozapina La Risperidona La quetiapina .
Uno de los antipsicóticos con mayor riesgo cardio metabólico es: La quetiapina La Clozapina La risperidona .
En el tratamiento de los síntomas negativos, la clozapina es considerada: De segunda línea De primera línea Típicos .
La clozapina no causa disquinesia tardía, ni eleva la prolactina: Verdad Mentira Causa disquinesia tardía y eleva la prolactina .
La olanzapina mejora el humor en: La esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento Solamente en la esquizofrenia y en la depresión resistente al tratamiento Solamente en la esquizofrenia y el trastorno bipolar .
Un efecto secundario de la olanzapina es: El riesgo metabólico Hiperprolactinemia Mejoran los síntomas positivos .
La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona Verdadero Falso Tiene mayor capacidad antagonista M1 que es la lurasidona .
¿Cual de los antipsicóticos atípicos que seguidamente se citan tienen acciones anticolinérgicos más potentes? La quetiapina La olanzapina La clozapina .
El antipsicótico con mayor riesgo cardiometabólico es: La olanzapina La quetiapina La lurasidona .
La quetiapina, a dosis bajas de 50 mg tiene acciones: Antipsicóticas Hipnóticas Antidepresivas.
Un antipsicótico con potente acción anticolinérgica sería la: Quetiapina Haloperidol Olanzapina .
La quetiapina es un antipsicótico: Atípico Típico No es un antipsicótico es un depresivo .
La quetiapina tiene propiedades antidepresivas con dosis de 300 mg porque actúa sobre los receptores 5HT2C, 5HT7, 5HT1B/D y alfa2 como: Agonista Antagonista Ni agonista ni antagonista .
A dosis bajas, de unos 50 mg /día, la quetiapina actúa principalmente como un: Antidepresivo Antihistamínico Hipnótico .
Los antipsicóticos que bloquean los receptores de histamina1 suelen tener como efecto secundarios: Enlentecimiento cognitivo Estreñimiento Somnolencia .
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