Indique lo que ocurre cuando las interneuronas GABA que contienen parvalbúmina en la corteza prefrontal dejan de funcionar adecuadamente en pacientes con esquizofrenia estas interneuronas no activan correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatatérgicas en la corteza prefrontal haciendo que estas neuronas se vuelvan hipoactivas. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatatérgicas en la corteza prefrontal haciendo que estas neuronas se vuelvan hipoactivas. estas interneuronas no inhiben correctamente a las principales neuronas piramidales glutamatatérgicas en la corteza prefrontal haciendo que estas neuronas se vuelvan hiperactivas.
Cuando el receptor NMDA se activa, se abre el canal y se permite: La entrada en la neurona de calcio y magnesio. La entrada en la neurona de calcio y sodio La entrada en la neurona de sodio y magnesio.
El exceso de dopamina liberado al espacio extrcelular puede ser transportado dentro de células gliales, en donde la dopamina es destruida por: la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT). la enzima monoaminooxidasa (MAO) B.
La enzima DOPA descarboxilasa.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al área tegmental ventral(ATV): estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV. estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
La sedación que pueden producir muchos antipsicóticos se piensa que es debida, al menos en parte: Al bloqueo de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1. Al bloqueo de los receptores D2 y los receptores adrenérgicos alfa 1 periféricos. A la activación de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
Cuando una persona con esquizofrenia está siendo tratada con olanzapina y su médico quiere cambiar el tratamiento. a lurasidona, lo más recomendable sería: retirar el tratamiento de olanzapina inmediatamente y comenzar con la lurasidona a una dosis media. La lurasidona debe ser ajustada al alza durante una semana. retirar la olanzapina durante una semana mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana. retirar la olanzapina durante dos semanas mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
Para cambiar de aripiprazol a una "dona" se recomienda: detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante una semana. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis baja, ajustando la dosis al alza durante dos semanas. detener el aripiprazol inmediatamente, y comenzar con la dona a una dosis media, ajustando la dosis al alza durante una semana.
Para el tratamiento de la irritabilidad relacionada con el trastorno autista en niños y adolescentes, incluyendo síntomas de agresividad hacia los demás, está aprobado el uso de : ziprasidona iloperidona risperdona.
Un antagonista del receptor postsináptico alfa 1 noradrenérgico presente en neuronas serotoninérgicas: disminuiría la liberación de serotonina en la corteza. incrementaría la liberación de serotonina en la corteza. aumentaría la liberación de serotonina en el rafe.
En la depresión las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: serotoninérgica y posiblemente noradrenérgica. dopaminérgica y, posiblemente noradrenérgica. GABAérgica y, posiblemente noradrenérgica.
Las personas con la variante "I" del gen que codifica el transporte de serotonina (SERT): Serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN Serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN Serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).
La sintomatología física dolorosa en la depresión puede tratarse con: Pregabalina, pero no con Venlafaxina Venlafaxina o Pregabalina. Venlafaxina, pero no con Pregabalina.
El Milnacipran: puede causar más sudoración dificultad para iniciar la micción (dubitación) que otros inhibidos de la recaudación selectiva de la serotonina y de la norepinefrina (ISRN). tiene una vida más larga, por lo que no es necesario que se administre más de una vez al día, lo que contribuye a una mejor adherencia al tratamiento que con otros IRSN como, por ejemplo, la Fluoxetina. Tanto la opción A como la B son ciertas. .
La combinación de Bupropión y un inhibidor de la recaptación de la serotonina y noradrenalina (IRSN): Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido" como para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto positivo reducido", aunque no resulta útil para potenciar la reducción de los síntomas del "afecto negativo aumentado" en la depresión. Es una buena estrategia farmacológica tanto para aumentar el "afecto negativo aumentado", aunque no resulta útil para aumentar el "afecto positivo reducido" en la depresión.
La trazadona: es un inhibidor del transportador de la serotonina (SERT) con propiedades agonista sobre los. receptores 5TH2A y 5TH2C y antagonistas sobre los receptores alfa1 y H1. en lo relativo al insomnio/ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (IRSN). Tanto la opción A como la opción B son ciertas.
La fluoxetina inhibe la recaptación de la serotonina y, también, de la noradrenalina. Se sabe que los efectos de la fluoxetine sobre la inhibición de la recaptación de la noradrenalina: son clínicamente relevantes a cualquier dosis. son clínicamente relevantes sólo a dosis elevadas. son clínicamente relevantes sólo a dosis muy pequeñas.
Imagine que llega a su consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, esta siendo tratado desde hace cuatro semanas con Desvenlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragía: comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Además, ha tenido un intento de suicidio en el último mes. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: retirar la Desvenlafaxina y sustituirla por la Fluoxetina en monoterapia. Introducir Bupropión Retirar la Desvenlafaxina y sustituirla por antipsicótico atípico + litio.
Se ha hipotetizado que la coexistencia simultanea de síntomas maniácos y depresivos durante una misma fase del trastorno bipolar: no está relacionada con disfunciones de los circuitos negrales catecolaminergicos involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, puesto que suelen empeorar con la potenciación de las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5HT2A, lo que a su vez supone un aumento de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos es debida a las disfunciones temporales de los circuitos negrales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que. mejoran con las propiedades agonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos en las vías dopaminergicas; pero también con las propiedades agonista parcial de éstos en el receptor 5-HT1A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniácos no psicóticos y depresivos. es debida a disfunciones de los circuitos negrales involucrados en la manifestación de los síntomas psicóticos de la manía, que mejoran con las propiedades antagonistas D2 y/o agonistas parciales de los antipsicóticos atípicos pero también con la propiedad antagonista de éstos en el receptor 5-HT2A, lo que a su vez supone una reducción de los síntomas maniacos no psicóticos y depresivos.
El valproato o ácido valproico es un farmaco anticonvulsante: que potencia la acción inhibitoria del GABA y se utiliza para el tratamiento de la fase aguda de la manía y su tratamiento en el trastorno bipolar. de última generación que ademas de interferir con la acción inhibitoria del GABA, promueve la activación durante los periodos de bajo humor en la fase depresiva del trastorno bipolar. Interfiere con los canales de sodio sensibles a voltaje, activando y estabilizando desde abajo la sintomatología depresiva del trastorno bipolar.
¿A qué es debido que las personas con la variante genética Met de la enzima COMT (catecol-O-metil-transferasa) suelen realizar mejor una tarea cognitiva?: Porque de manera natural, tienen mayores valores de concentración de serotonina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val- Porque de manera natural, tienen mayores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen menor actividad de esta enzima en relación a la variante Val- Porque de manera natural, tienen menores valores de concentración de dopamina, debido a que estos sujetos en situaciones normales tienen mayor actividad de esta enzima en relación a la variante Val-.
En el tratamiento del trastorno de pánico, los ataques de pánico y la ansiedad asociada se pueden tratar eficazmente con: un tratamiento de primera linea es decir, con un inhibidme selectivo de la recaptación de serotonina y/o buspirona. un tratamiento de segunda linea, adyuvante potenciado de los agonistas noradrenérgicos alfa 2-Beta. un tratamiento de primera linea, es decir, con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y/o benzodiacepinas. .
La buspirona es un: Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A y por tanto, tiene un efectos antidepresivos. Agonista parcial del receptor 5-HT1A. Agonista inverso del receptor 5HT1A.
La estimulación del del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5HT: produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica. facilita la disminución del flujo en la. neurona serotoninérgica.
Un fármaco que tiene propiedades antidepresivas, que es un agonista de los receptores de melatonina 1 y 2 y, además, es antagonista de los receptores de serotonina 2C y 2B es: la agomelatina el ramelteon. la melatonina.
El modafinilo es un fármaco que: está aprobado como tratamiento de segunda linea para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. es usado como tratamiento de segunda linea en el síndrome de piernas inquietas. fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de oréxina hipotalámica.
Para la reducción del síndrome de abstinencia en dependientes al alcohol suele aplicarse un tratamiento con: acamposanto, que activa en el ATV-hiperexcitándolos-los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). acamposanto, que bloquea en el área tegmental ventral (ATV) los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGLuRs). topiramato, que activa el ATV-resensibilizandolos- los receptores de glutamato tipo metabotrópicos (mGluRs). .
La vareniclina es un agonista parcial de los receptores nicotínicos alfa4/beta2 de neuronas dopaminérgicas: y es eficaz en la deshabituación al alcohol y al tabaco que, al igual que el acamposanto, no sirve para deshabituar al consumo de alcohol. y es eficaz en la deshabituación del tabaco.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia: Al sensibilizarse los receptores 5-HT1B durante varios consumos consecutivos. en veces sucesivas de consumo ya que se estimulan los receptores 5HT2A incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
El bupropión hace más llevadero el "craving" en ausencia de la droga esperada y áctua: bloqueando en el terminal sináptico la recaptación de dopamina lista para ocupar en parte los receptores D2 postsinapticos bloqueando parcialmente el receptor nicotínico como agonista parcial nicotínico alfa4beta2.
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