Los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la zona somatodendrítica de las neuronas noradrenérgicas, actúan como autorreceptores. Su ocupación por parte de la noradrenalina (NE) disminuye la liberación de NE en estas neuroranas incrementa la liberación de NE en estas neuronas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe se frena la liberación de 5HT en la corteza se incrementa la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con disfunción de noradrenalina y serotonina noradrenalina y dopamina.
La hipótesis del receptor monoaminérgico en la depresión propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación al alza de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión propone que una actividad deficiente de monoaminas causaría una regulación a la baja de receptores monoaminérgicos postsinápticos, siendo este hecho la causa de la depresión.
Un antagonista de los receptores alfa2 noradrenérgicos disminuiría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas aumentaría la liberación de noradrenalina por parte de las neuronas noradrenérgicas.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando sobre las neuronas serotoninérgicas que nacen del rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Cuando la NE se une a los receptores alfa 2 noradrenérgicos presentes en la membrana de los terminales axónicos serotoninérgicos en la corteza se frena la liberación de 5HT se incrementa la liberación de 5HT.
La bipolaridad presente en el contexto de una demencia debe ser siempre atribuida a la propia demencia, sin que requiera otro tratamiento farmacológico que el propio para las demencias puede ser reconocida como un humor comórbido con los síntomas conductuales de la demencia. Así, cabría ser tratada con estabilizadores del humor o antipsicóticos atípicos.
En la depresión, el afecto positivo reducido se relaciona con disfunción de noradrenalina y serotonina noradrenalina y dopamina.
La noradrenalina (NE) se sabe que regula la liberación de serotonina (5HT) en las neuronas serotoninérgicas. Así, se conoce que la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los receptores alfa 1 de la zona somatodendítrica la NE actúa, por un lado, inhibiendo la liberación de 5HT mediante su acción sobre los receptores alfa 1 del área somatodendrítica y, por otra, incrementando la liberación de este neurotransmisor a través de su acción sobre los heterorreceptores alfa 2 del terminal axónico.
De las siguientes afirmaciones, ¿cuál es la correcta? un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría incrementar la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico un fármaco que inhibiera el transportador de tirosina en el botón terminal podría disminuir la presencia de noradrenalina y dopamina en el espacio intersináptico.
En la depresión, la apatía y la pérdida de interés se relaciona con disfunción de la actividad de neuronas serotoninérgicas dopaminérgicas y noradrenérgicas.
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, regulan la liberación de noradrenalina y dopamina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A y 5HT2C que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo 5HT2A y 5HT1A que se encuentran en interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo.
La catecol-O-metil-transferasa, es una enzima que degrada las catecolaminas, y que se cree que se localiza principalmente fuera del terminal nervioso presináptico principalmente dentro del terminal nervioso presináptico.
Un antagonismo del receptor adrenérgico alfa 1 aumentaría la liberación de 5HT disminuiría la liberación de 5HT.
Las neuronas serotoninérgicas que provienen del rafe, reducen la liberación de noradrenalina en el córtex prefrontal a través de los receptores 5HT2A que se encuentran en las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, que proyectan al córtex prefrontal, y a través de los receptores 5HT2C de interneuronas GABAérgicas del tronco del encéfalo Verdadero Falso.
El agonismo del autorreceptor alfa2 adrenérgico somatodendrítico incrementa la liberación de noradrenalina (NE) por parte de las neuronas noradrenérgicas disminuye la liberación de NE en las neuronas noradrenérgicas.
En la depresión, las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una la que se refiere a la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (pérdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra la referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto, y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada con ambas categorías, en aquellos pacientes que presentaran sintomatología asociada a estas dos categorías descritas, sería suficiente con abordar el aumento de la función serotoninérgica y noradrenérgica recomendable abordar el aumento de la función serotoninérgica, dopaminérgica y noradrenérgica.
Cuando un receptor alfa 2 somatodendrítico reconoce la presencia de noradrenalina disminuye la liberación de este neurotransmisor en la neurona noradrenérgica incrementa la liberación de serotonina en la neurona serotoninérgica.
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-out" o agotamiento. Estos pacientes no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Los pacientes con estados mixtos de depresión y manía muestran una escasa vulnerabilidad a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos. Por ello, pueden ser tratados sin riesgo con antidepresivos, sin que se necesite el uso simultáneo de otros agentes, como pueden ser los estabilizadores del humor o los antipsicóticos atípicos serían particularmente vulnerables a la inducción de activación, agitación, ciclación rápida, hipomanía, manía o conducta suicida al ser tratados con antidepresivos, y más concretamente sin el uso simultáneo de un estabilizador del humor o un antipsicótico atípico.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina) alfa 2 alfa 1.
La hipótesis de los receptores de los neurotransmisores monoaminérgicos en la depresión, indica que el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria al alza de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores el agotamiento de neurotransmisores (tema central de la hipótesis monoaminérgica de la depresión) causa una regulación compensatoria a la baja de los receptores postsinápticos de dichos neurotransmisores.
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