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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESEPsicofarmacología UNED - Enero 2017 A

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Título del test:
Psicofarmacología UNED - Enero 2017 A

Descripción:
Examen de la 1ª semana de Enero 2017, tipo A.

Autor:
AVATAR

Fecha de Creación:
25/01/2017

Categoría:
UNED

Número preguntas: 40
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Temario:
En la esquizofrenia, los síntomas cognitivos están vinculados con una hipoactividad de la vía dopaminérgica mesocortical al córtex prefrontal: Dorsolateral Ventromedial.
Según la hipótesis de la hipofunción de NMDA en la esquizofrenia, el receptor NMDA es defectuoso en las sinapsis de las: interneuronas GABA en el córtex prefrontal neuronas glutamatérgicas en el córtex prefrontal.
La vía dopaminérgica tuberoinfundibular regula la secreción de prolactina a la circulación, y su acción es la de: estimular la secreción inhibir la secreción .
Cuando la D-Serina se une al receptor NMDA: lo bloquea y no permite que el glutamato active al receptor permite que el glutamato active al receptor.
Los síntomas extrapiramidales que se observan en pacientes tratados con algunos antipsicóticos son debidos a: exceso de activación de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestrial bloqueo excesivo de los receptores D2 de la vía dopaminérgica nigroestrial.
La monoaminooxidasa B (MAO-B) destruye serotonina cuando este neurotransmisor está presente: en concentraciones elevadas en concentraciones bajas.
La olanzapina tiene mayor capacidad antagonista H1 que la lurasidona: Verdadero Falso.
En el tratamiento de la esquizofrenia, cuando se hace un cambio a arpiprazol desde una "pina", en muchos pacientes puede ser mejor empezar con una dosis de arpiprazol media y establecer la dosis de arpiprazol: en 3-7 días a lo largo de dos semanas.
Indique cuál de los dos receptores noradrenérgicos que se proponen puede actuar como autorreceptor presináptico en neuronas noradrenérgicas (que contienen y liberan noradrenalina): Alfa 2 Alfa 1.
Algunos pacientes con depresión pueden responder de forma rápida e inconsistente a un tratamiento antidepresivo, respuesta a la que se suele denominar "poop-out" o agotamiento. Estos pacientes: no deben ser nunca tratados con estabilizadores del humor pueden recibir tratamiento con estabilizadores del humor añadidos a tratamientos antidepresivos consistentes.
Un antagonista del heterorreceptor alfa 1 noradrenérgico en neuronas serotoninérgicas del rafe: incrementaría la liberación de serotonina en la corteza disminuiría la liberación de serotonina en la corteza.
En la depresión, el afecto negativo aumentado se relaciona con la disfunción de: noradrenalina y serotonina noradrenalina y dopamina.
Cuando se realizan ensayos en los que se incluyen pacientes normalmente excluidos de los ensayos clínicos comerciales -tal es el caso del ensayo de antidepresivos STAR*D (alternativas de tratamiento secuenciado para aliviar la depresión)-. se obtiene que, con el primer tratamiento antidepresivo: al menos el 50% de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas sólo un tercio (33%) de los pacientes estudiados presenta remisión de los síntomas.
Tras la introducción de un antidepresivo que bloquea la recaptación de monoaminas (por ejemplo un inhibidor de la recaptación de serotonina, ISRS): se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, lo cual se corresponde con el inicio de los efectos terapéuticos de estos fármacos se observa una rápida elevación de los niveles de monoaminas en algunas áreas del cerebro, aunque los efectos clínicos (terapéuticos) aparecen algunas semanas después.
Indique en qué díada se ha incluido un antidepresivo que NO tiene propiedades antagonistas sobre el receptor serotoninérgico 5HT2C Fluoxetina - Agomelatina Mirtazapina - Sertralina.
La fluoxetina: parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad no resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad.
Los antidepresivos duales inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina (IRSN o SNRI): pueden incrementar la disposición de dopamina en el córtex prefrontal pueden incrementar la disposición de dopamina en todo el cerebro, a excepción del córtex prefrontal.
Con respecto a la trazodona: dosis más bajas que aquellas requeridas para su acción antidepresiva, son efectivas para tratar el insomnio se requieren dosis altas para mejorar el insomnio.
un paciente tratado con litio: puede presentar temblor, descoordinación y sedación, pero no reducción de la función cognitiva puede presentar temblor, descoordinación, sedación y reducción de la función cognitiva.
En relación a los estabilizadores del humor: todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas: tratar desde abajo o desde arriba y estabilizar desde abajo o desde arriba. no todos los fármacos que han demostrado funcionar en el trastorno bipolar tienen las mismas acciones terapéuticas. Así, algunos pueden tratar y/o estabilizar desde abajo, mientras que otros tratan y/o estabilizan desde arriba.
La ansiedad y los síntomas de miedo se centran en la función: del hipocampo de la amígdala.
Los ataques de pánico, temblores, sudoración, taquicardia y pesadillas son debidas a una sobreactivación de la amígdala y otras regiones que reciben proyección e hiperactividad: noradrenérgica serotoninérgica.
Los antagonistas alfa2-delta son eficaces preferentemente como ansiolíticos mejor que como antidepresivos: verdadero falso.
Cuando un paciente con trastorno de ansiedad generalizada no responde adecuadamente a un antidepresivo/ansiolítico después de varios meses, la opción más indicada suele ser: cambiar a buspirona y potenciar con un agente ligando alfa2-delta cambiar a otro antidepresivo sedante, un tricíclico (ATC) y potenciar con benzodiacepinas.
El "interruptor encendido" o promotor de la vigilia, está localizado en: los núcleos preópticos ventrolaterales del hipotálamo los núcleos tuberomamilares.
Entre los fármacos hipnóticos, uno de los mejore estudiados tras su uso durante meses y que muestra una mínima o ninguna tolerancia, dependencia o efectos de abstinencia es la eszopiclona: verdadero falso.
En el tratamiento del síndrome de piernas inquietas, el tratamiento de segunda línea es con: ropinirol gabapentina.
El gammahidroxibutrato o GHB actúa sobre sus propios receptores GHB y es un agonista parcial de los receptores: GABA-A GABA-B.
La ansiedad/depresión comórbidas con TDAH suelen tratarse con mayor eficacia y seguridad -a largo plazo- en tratamientos crónicos: con agentes potenciadores de dopamina y norepinefrina (como los inhibidores del NED y el DAT) que activan los receptores D1 y alfa-2A con estimulantes, en combinación con agonistas alfa-adrenérgicos 2B (como la atomexetina), mejor que con inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina.
La atomoxetina y la guanfacina ER son tratamientos eficaces para el TDAH con excitación excesiva, ya que promueven la desensibilización de la excitación cortical prefrontal, de manera que, en el caso de: la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante un bloqueo o la antagonización del transportadore de NE, mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan tónicamente los receptores alfa-adrenérgicos 2A la atomoxetina, dicha desensibilización se produce mediante una potenciación constante del transportador del NE, mientras que, en el caso de la guanfacina ER, se activan de manera fásica los receptores alfa-adrenérgicos 2A.
La clonidina es un agonista no selectivo de los receptores alfa1-adrenérgicos, ya que se une a los subtipos: Alfa2B y Alfa2C, por lo que produce sedación e hipotensión, eficaz en TDAH con trastorno de la conducta desafiante Alfa2A y Alfa2B, por lo que está indicado para producir sedación en TDAH con trastorno de conducta y síndrome de Tourette.
Los pacientes con TDAH, con síntomas de oposición, suelen ser discutidores, desobedientes y agresivos: ello es debido a una deficiencia de dopamina y un exceso de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial ello obedece niveles bajos tanto de dopamina como de norepinefrina en la corteza prefrontal ventromedial.
Las sustancias amiloides son eliminadas en prevención del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por: la Apo-E, que se une a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la acumulación de placas amiloides la Apo-E, que se fija a la proteína amiloide Abeta42 para evitar la disminución de los oligómeros beta amiloides extracelularmente.
la memantina favorece la función cognitiva cuando hay deterioro y es: un agonista competitivo del receptor NMDA un antagonista del receptor NMDA.
Las neuronas del complejo basal de Meynert presentan neurodegeneración en pacientes con déficits de memoria, aquellas que son de naturaleza: colinérgica noradrenérgica.
La mamentina se administra a sujetos con enfermedad de Alzheimer: porque favorece la reducción de la activación glutamatérgica, al antagonizar de manera reversible los receptores NMDA para el glutamato porque, como el donepezilo, es un inhibidor selectivo de la acetilcolinesterasa, mejorando la función cognitiva.
Los opiáceos, como la morfina y la heroína, causan analgesia y euforia porque son antagonistas de los receptores opioides 'mu': verdadero falso.
Los alucinógenos producen una gran tolerancia: en veces sucesivas de consumo, ya que estimulan los receptores 5-HT2A incluso en la primera vez de consumo, al ser estimulados los receptores 5-HT2A.
Para tratar la dependencia a la nicotina se puede utilizar la varenciclina, que ejerce sus acciones terapéuticas actuando sobre el receptor nicotínico de acetilcolina alfa4beta2 y desensibilizándolo: verdadero falso.
La rápida tolerancia clínica y farmacológica que suelen producir los alucinógenos, es posiblemente debida a la: sensibilización de los receptores 5HT2A desesibilización de los receptores 5HT2A.
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