El exceso de dopamina liberado al espacio extracelular puede ser transportado dentro de las células alíales, en donde la dopamina es destruida por: la encima monoaminooxidasa (MAO)B. la enzima DOPA descarboxilasa. la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT).
En los terminales axónicos de las neuronas dopaminernérgicas de la corteza prefrontal, los transportadores presinápticos de dopamina (TDA): Se encuentran en alta densidad. son relativamente escasos. se encuentran en muy alta densidad.
Las acciones del glutamato sobre el receptor NMDA dependen en parte de la presencia de un cotransmisor como: glicina y magnesio glutamina D-serina.
Si existe hipoactividad de los receptores NMDA en las interneuronas GABA corticales, las proyecciones glutamatérgicas de la vía córtico-troncoencefálica al area tegmental ventral (ATV): estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de glutamato en la ATV. estarán hiperactivadas, dando lugar a una liberación excesiva de GABA en la ATV estarán hipoactivadas, dando lugar a una liberación reducida de glutamato en la ATV.
Cuando una persona con esquizofrenia está siendo tratada con olanzapina y su médico quiere cambiar el tratamiento a lurasidona, lo más recomendable sería: retirar el tratamiento de olanzapina inmediatamente y comenzar con la lurasidona a una dosis media. la lurasidona debe ser ajustada al alza durante una semana. retirar la olanzapina durante una semana mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana retirar la olanzapina durante dos semanas mientras se comienza la administración de una dosis muy baja de lurasidona que, paulatinamente, se debe ajustar al alza durante una semana.
La administración de caripracina a una persona con esquizofrenia suele producir resistencia a la insulina suele producir alta incidencia de SEP suele producir pocos problemas de aumento de peso.
los efectos de la olanzapina para mejorar el humor en la esquizofrenia, en el trastorno bipolar y en la depresión resistente al tratamiento, posiblemente se debe a sus propiedades como: agonistas 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa1 antagonistas 5HT2C, junto a propiedades más débiles como antagonista 5HT7 y alfa 1 antagonista 5HT2A y 5HT2C, junto a sus propiedades más débiles como agonista 5HT7 y alfa 1.
La sedación que pueden producir muchos antipsicóticos se piensa que es debida al menos en parte: al bloqueo de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa1 al bloqueo de los receptores alfa D2 y los receptores adrenérgicos alfa1 periféricos. a la activación de los receptores muscarínicos M1 y los receptores adrenérgicos alfa 1.
La noradrenalina (NE) es capaz de regular la liberación de serotonina (5HT) en la corteza cerebral, actuando en las neuronas serotoninergicas que nacen en el rafe mesencefálico y que proyectan a la corteza. Así: cuando la noradrenalina se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotinérgicas en el rafe, se frena la liberación de 5HT en la corteza. cuando la noradrenalina se une a los receptores alfa1 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotinérgicas en el rafe, se incrementa la liberación de 5HT en la corteza. cuando la NE se une a los receptores alfa2 noradrenérgicos presentes en la membrana postsináptica de las neuronas serotoninérgicas en el rafe, se bloquea la liberación de 5HT en la corteza.
En la depresión las alteraciones del afecto se pueden agrupar finalmente en dos categorías; una a la que se refiere la sintomatología asociada con una disminución o reducción del afecto positivo (perdida de interés, placer, autoconfianza, entre otros); otra referida al aumento del afecto negativo (ánimo deprimido, culpa, temor, irritabilidad, entre otros). De acuerdo con esto y teniendo en cuenta que la noradrenalina pudiera estar asociada a ambas categorías, en aquellos pacientes en los que predominara la reducción del afecto positivo, una estrategia adecuada sería la de aumentar la función: dopaminérgica y posiblemente, noradrenérgica. serotinérgica y posiblemente, noradrenérgica GABAéergica y posiblemente,noradrenérgica.
las personas con la variante "I" del gen que codifica el transportador de serotonina (SERT): serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) o de los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) serían menos resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían menor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN serían más resistentes a desarrollar un trastorno afectivo al exponerse a factores estresantes del ambiente, y tendrían mayor probabilidad de responder a agentes antidepresivos del tipo de los ISRS o IRSN.
Tras un tratamiento con antidepresivos, cuando la depresión vuelve a aparecer a las pocas semanas de haberse producido una remisión completa de los síntomas, se habla de: Recurrencia Eutimia Recaída.
Si se desea cambiar el tratamiento antidepresivo de un paciente desde un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) a un inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS): Hay que esperar veinticuatro horas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS Hay que esperar unos catorce días desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS Hay que esperar unas cinco a siete semanas, en términos generales, desde la retirada completa del IMAO hasta empezar a tomar el ISRS.
Cuando no se alcanza una remisión total o completa tras el tratamiento de la depresión con antidepresivos, los síntomas que más comúnmente persisten son: Insomnio, fatiga/dolor físico y falta de concentración e interés o motivación. Insomnio, ideación suicida y humor deprimido. Humor deprimido y falta de concentración e interés o motivación.
La fluoxetina: Parece un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad No resulta un fármaco antidepresivo adecuado para tratar a pacientes deprimidos con agitación, insomnio y ansiedad no debe nunca combinarse con la olanzapina, por el efecto agonista que la olanzapina tiene sobre los receptores 5HT2C.
La trazadona: Es un inhibidor del transportador de serotonina (SERT) con propiedades agonistas sobre los receptores 5HT2A y 5HT2C y antagonistas sobre los receptores alfa 1 y H1. en lo relativo al insomnio ansiedad, tiene un perfil clínico semejante al de los antipsicóticos atípicos cuando estos se añaden a por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). Tanto la opción A como la opción B son ciertas.
Un paciente deprimido que manifieste síntomas de falta de concentración de interés y fatiga debería ser tratado preferiblemente con: Escitalopram o Citalopram, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la serotonina Bupropión, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la dopamina y la noradrenalina Paroxetina, ya que la fatiga y la concentración están reguladas en mayor medida por la acetilcolina.
Imagine que llega a consulta un paciente el que, por presentar un cuadro depresivo, está siendo tratado desde hace cuatro semanas con Venlafaxina. En la primera cita que tiene con usted ese paciente presenta la siguiente sintomatología: disminución de la necesidad de dormir, verborragia; comportamiento impulsivo y fuga de ideas. Ante esto usted decide ponerse en contacto con el facultativo que le está tratando para proponerle: Introducir un antipsicótico atípico, como, por ejemplo, la Olanzapina. Bajar la dosis de Venlafaxina a la mitad retirar la Venlafaxina y sustituirla por Fluvoxamina en monoterapia.
La carbamacepina: Es un anticonvulsionante de liberación controlada eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar durante la fase maniaca del mismo. Es un antipsicótico muy eficaz, al igual que el valproato, para tratar la manía del trastorno bipolar. Es eminentemente un estabilizador del ánimo que se usa en tratamientos antidepresivos del trastorno bipolar para estabilizar desde abajo.
La lamotrigina previene la recurrencia de la manía y la depresión; es: Un anticonvulsionante, eficaz en el tratamiento del trastorno bipolar porque reduce la liberación del transmisor excitador glutamato. un ansiolítico que reduce la liberación del glutamato, eficaz en la fase de euforia del trastorno bipolar. un antipsicótico que bloquea la subunidad alfa de los canales de sodio sensibles a voltaje expiatorios.
La buspirona es un: Agonista parcial del receptor 5-HT1A Agonista inverso del receptor 5-HT1A Antagonista selectivo del receptor 5-HT1A y, por tanto, tiene efectos antidepresivos.
Las benzodiacepinas son ansiolíticos cuyo mecanismo de acción es: agonista negativo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-A . agonista positivo del sitio modulador alostérico del receptor GABA-B.
La estimulación del receptor presináptico 5-HT1A por el agonista primario 5HT: produce aumento del flujo y descarga neuronal de la neurona serotoninérgica. facilita la disminución del flujo en la neurona serotoninérgica. no aumenta el flujo de la descarga neuronal serotoninérgica.
Los PAMs o moduladores alostéricos positivos del GABA A producen un efecto ansiolítico mayor que el propio GABA: Siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio agonista del receptor específico. cuando no está unido el transmisor GABA en el receptor GABA A, favoreciéndose así con mayor potencia la unión del agonista en el sitio alostérico y la frecuencia de apertura del canal de cloro. siempre que a la vez esté presente y acoplado el transmisor GABA en su sitio antagonista del receptor específico GABAérgico.
¿Cuál de las siguientes benzodiazepinas que se usan para el tratamiento del insomnio tiene una vida ultrlarga, superior a las 24 horas?: estazolam flurazepam triazolam.
El modafinilo es un fármaco que: Es usado como tratamiento de segunda línea en el síndrome de piernas inquietas. fomenta la vigilia en personas con narcolepsia con pérdida de neuronas de orexina hipotálamica. está aprobado como tratamiento de segunda línea para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático.
La tolerancia es un fenómeno asociado a la ingesta de sustancias de abuso que consiste en: la necesidad de disminuir progresivamente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. la necesidad de aumentar de modo creciente las dosis de una droga para poder conseguir efectos similares a los de fases iniciales del consumo crónico. la capacidad que tiene una droga para suprimir las manifestaciones de dependencia de otra droga diferente, aunque manteniendo el mismo estado de dependencia física.
La nicotina activa en el area tegmental ventral. de los fumadores habituales: los receptores colinérgicos nicotínicos, produciéndose una liberación directa de dopamina por las neuronas dopaminérgicas los receptores colinérgicos nicotínicos y muscarínicos, produciéndose un bloqueo de la liberación de dopamina por las neuronas dopaminérgicas. todos los receptores colinérgicos nicotínicos que, tras fumar, se resensibilizan por la presencia aumentada de dopamina en la sinopsis.
El acamposanto es un derivado del aminoácido taurina e interactúa: con el sistema GABAérgico, incrementando su función. con el sistema glutamatérgico y el GABAérgico. con el sistema glutamatérgico y el serotoninérgico.
En los alcohólicos crónicos que inician una retirada del alcohol, se producen adaptaciones en los receptores glutamatérgicos. y GABAérgicos que generan: un estado de sobreactivación glutamatérgica e hipoactividad GABAérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y sobreactivación GABAérgica un estado de hipoactivación glutamatérgica y GABAérgica.
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