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Psicofarmacologia UNED - TEMA 1

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Título del Test:
Psicofarmacologia UNED - TEMA 1

Descripción:
Preguntas para repasar conocimientos mientras estudiamos para el examen

Fecha de Creación: 2022/02/01

Categoría: UNED

Número Preguntas: 52

Valoración:(16)
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Temario:

¿Cuál es el percusor de la DOPAMINA?. Tirosina. Glutamina. Triptófano.

Cómo se llega de tirosina a DOPA?. El TSAN la transporta hasta el soma de la neurona donde la 5HT la convierte en DOPA. El transportador de tirosina la entra en los terminales nerviosos dopaminérgicos donde la tirosina Hidroxilasa la convierte en DOPA. La tirosina no se convierte en DOPA, porque sería un proceso de inversión.

¿Cómo se almacena la DOPAMINA en las vesículas sinápticas?. A través del VMAT2. A través del NET. A través del SERT.

Hay 4 maneras de eliminar la DOPAMINA que se ha liberado en la sinápsis y que ya no se necesita: 1.Bomba de recaptación de dopamina o transportador presináptico DAT, 2. MAO A, 3. COMT y 4. TAAE. 1. Bomba de recaptación de dopamina o transportador presináptico DAT, 2. MAO A y B, 3. COMT y 4. NET. 1. Receptores D2, 2. MAO B, 3. COMT y Glicina.

El encargado de eliminar la dopamina en el interior de la neurona: MAO A y B. COMT. Tirosina.

Los distintos tipos de receptores de DOPAMINA son: 1. VMAT2 / 2. Catecolaminas / 3. Autoreceptores presinápticos. 1. Bomba de recaptación de dopamina o transportador presináptico DAT / 2. Receptor D4 / 3. COMT / 4. Tirosina. 1. VMAT2 / 2. Bomba de recaptación de dopamina o transportador presináptico DAT / 3. Autoreceptores presinápticos D2 / 4. Receptores postsinápticos D1, D2, D3, D4, D5.

Cuál es un receptor PRESINÁPTICO de dopamina?. D3. D5. D2.

¿Qué es la retroalimentación negativa? (Del receptor D2, por ejemplo). Si el receptor está libre, por lo tanto no hay dopamina, la neurona libera dopamina, mientras que si está ocupado inhibe la liberación de dopamina. El receptor solo inhibe negativamente la dopamina si está ocupado. Al bloquear la entrada de dopamina, se cierra el canal ionico negativo, inhibiendo la liberación.

Las 5 vías dopaminergicas son: 1. Nigroestriada / 2. Mesolímbica/ 3. Mesocortical/ 4. Suprarrenal/ 5. Vía Talámica. 1. Nigroestriada / 2. Mesolímbica/ 3. Mesocortical/ 4. Tuberoinfundibular/ 5. Vía Talámica o Quinta vía. 1. Nigroestriada / 2. Mesolímbica/ 3. Del Núcleo Accumbens/ 4. Acueductal/ 5. Quinta Vía.

La vía dopaminérgica Nigroestriada va: Desde el hipotálamo a la hipófisis anterior. Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) hacia 2 destinos: 1. El córtex prefrontal dorsolateral CPFDL y 2. El córtex prefrontal Ventromedial CPFVM. Desde cuerpos de células dopaminérgicas de la sustancia negra del tallo cerebral hasta las terminaciones de los axones en los ganglios basales o el estriado.

La vía dopaminérgica mesolímbica va: Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) a terminales axónicos del núcleo accumbens en el estriado ventral (que es parte del sistema límbico). Se origina en múltiples sitios: la sustancia gris periacueductal, el mesencéfalo ventral, diversos núcleos hipotalámicos y el núcleo parabranquial lateral y desde estos se proyecta al tálamo. Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) hacia 2 destinos: 1. El córtex prefrontal dorsolateral CPFDL y 2. El córtex prefrontal Ventromedial CPFVM.

La vía dopaminergica mesocirtical va: Desde cuerpos de células dopaminérgicas de la sustancia negra del tallo cerebral hasta las terminaciones de los axones en los ganglios basales o el estriado. Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) a terminales axónicos del nucleo accumbens en el estriado ventral (que es parte del sistema límbico). Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) hacia 2 destinos: 1. El córtex prefrontal dorsolateral CPFDL y 2. El córtex prefrontal Ventromedial CPFVM.

La vía dopaminérgica tuberoinfundibular va: Desde cuerpos de células dopaminérgicas de la sustancia negra del tallo cerebral hasta las terminaciones de los axones en los ganglios basales o el estriado. Desde el hipotálamo a la hipófisis anterior. Se origina en múltiples sitios: la sustancia gris periacueductal, el mesencéfalo ventral, diversos nucleos hipotalámicos y el núcleo parabranquial lateral y desde estos se proyecta al tálamo.

La vía dopaminérgica talámica o Quinta vía va: Se origina en múltiples sitios: la sustancia gris periacueductal, el mesencéfalo ventral, diversos nucleos hipotalámicos y el núcleo parabranquial lateral y desde estos se proyecta al tálamo. Desde cuerpos celulares del area tegmental ventral del troncoencéfalo (mesencéfalo) hacia 2 destinos: 1. El córtex prefrontal dorsolateral CPFDL y 2. El córtex prefrontal Ventromedial CPFVM. Desde cuerpos de células dopaminérgicas de la sustancia negra del tallo cerebral hasta las terminaciones de los axones en los ganglios basales o el estriado.

Qué vías están preservadas en esquizofrenia no tratada?. Vía Nigroestriada y Vía tuberoinfundibular. Vía Mesolímbica y Vía Mesocortical. Vía Mesocortical y Vía tuberoinfundibular.

Qué efectos pueden inducir medicamentos en la vía Nigroestriada por déficit de dopamina?. Trastornos parkinsonianos, aquinesia y bradiquinesia. Y si el déficit es en la zona de los ganglios basales acatisia y distonía. Trastornos Hiperquinésicos. Trastornos parkinsonianos y trastornos hiperquinésicos.

Qué efectos pueden inducir medicamentos antipsicóticos en la vía nigroestriada por exceso de dopamina?. Trastornos Hiperquinésicos. Trastornos parkinsonianos, aquinesia y bradiquinesia. Y si el déficit es en la zona de los ganglios basales acatisia y distonía. Trastornos hiperquinésicos y Trastornos parkinsonianos.

Vía que regula los síntomas positivos de la esquizofrenia. Vía nigroestriada. Vía mesocortical. Vía mesolímbica.

Un exceso de dopamina en la vía mesolímbica: Síntomas positivos ( como hiperactividad, delirios y alucinaciones) y si se da específicamente en la corteza orbitofrontal síntomas agresivos. Anhedonia y aplanamiento emocional ya que interviene en los sistemas de recompensa. Síntomas negativos y cognitivos.

Un déficit de dopamina o hipofunción en la vía mesolímbica: Síntomas positivos ( como hiperactividad, delirios y alucinaciones) y si se da específicamente en la corteza orbitofrontal síntomas agresivos. Anhedonia y aplanamiento emocional ya que interviene en los sistemas de recompensa. Sintomas negativos y cognitivos.

Si la vía mesocortical se dirige hacia el CPFDL regula: Las funciones cognitivas y ejecutivas. Las emociones y el afecto. Síntomas relacionados con el sistema de recompensa.

Si la vía mesocortical se dirige hacia el CPFVM regula: Síntomas relacionados con el sistema de recompensa. Las funciones ejecutivas y cognitivas. Las emociones y el afecto.

Vía relacionada con los síntomas negativos de la esquizofrenia: Mesolímbica. Mesocortical. Tuberoinfundibular.

efectos de los antipsicóticos en la vía tuberoinfundibular: Al bloquear los receptores D1 se pueden producir sintomas negativos. Al bloquear los receptores D2 se puede producir glactorrea y amenorrea por el incremento de la prolactina. Al bloquear los receptores D2 disminuye la prolactina y esto puede influir en el postparto.

Precursor del glutamato. Glutaminasa. Glutamina. vGluT.

Encargado de transportar la glutamina de la célula glial a la neurona glutamatergica. TSAN. vGluT. TAAE.

Encargado de convertir la glutamina en glutamato. Glutaminasa. Sinestasa. Glicina.

Encargado de almacenar el glutamato en las vesículas sinápticas. TSAN. vGluT. TAAE.

Encargado de recaptar el glutamato sobrante en la célula glial. TSAN. vGluT. TAAE.

Encargado de convertir el glutamanto sobrante que ha sido llevado a la célula glial en glutamina para que se pueda volver a iniciar el proceso (ciclo del glutamato). Glutamina sintetasa. Glutaminasa. Glicina.

Cotransmisores del glutamato. Glicina y D-Serina. Glicina y L- Serina. Glicina y P- Serina.

Cuáles son los 4 tipos de receptores de glutamato?. 1. TAAE / 2. vGluT / 3. Receptores de glutamato metabotrópicos / 4. Receptores de glutamato ionotrópicos. 1. vGlut / 2. Receptores de glutamato metabotrópicos / 3. Receptores de Glutamato Alostéricos / 4. DAT. 1. Receptores de glutamato metabotrópicos / 2. Receptores de glutamato ionotrópicos 3. vGluT / 4. DAT.

Responsable de eliminar el exceso de glutamato en la sinápsis. TAAE. vGluT. NMDA.

Receptores de glutamato metabotrópicos: NMDA, AMPA y Kainato. Kainato y receptores de los grupos II y III. Receptores de los grupos I, II y III.

Receptores de glutamato Ionotrópicos. NMDA, AMPA y Kainato. Kainato y receptores de los grupos II y III. Receptores de los grupos I, II y III.

Los receptores de glutamato metabotrópicos de los grupos II y III son: Presinápticos. Postinápticos. Presinápticos y autoreceptores. Postsinápticos y autoreceptores.

Los receptores de glutamato metabotrópicos del grupo I son: Postsinápticos. Presinápticos. Postsinápticos y autoreceptores. Presinápticos y autoreceptores.

Cuáles son los receptores del canal iónico regulado por ligando?. Los receptores de glutamato ionotrópicos. el NMDA, AMPA y Kainato. Las dos opciones son ciertas.

Qué receptores están acoplados a proteína G?. Los metabotrópicos. Solo los del grupo I dentro de los metabotrópicos. Ninguno de los receptores del grlutamato.

Para que se produzca la neurotransmisión glutamatergica en los receptores de NMDA es necesario que ocurran 3 cosas: 1 Se una el glutamato / 2. Que se una un Cotransmisor / 3. Que se retire el modulador alostérico negativo (el magnesio). 1. Que se una la glicina / 2. Que se una la D- Serina / 3. Que se despolarize. 1. Que se una el glutamato / 2. Que se retire el modulador alostérico negativo 3. Que se despolarize.

Cual es el modulador alostérico negativo que bloquea los receptores de NMDA en reposo?. El magnesio. El calcio. El sodio.

Para qué es necesario que se abra el tapón de magnesio que bloquea el receptor de NMDA?. Para permitir el paso de calcio a la neurona y así se pueda regular al alza. Para permitir el paso de calcio a la neurona y así se pueda producir la neurotransmisión glutamatérgica. Para permitir el paso de magnesio a la neurona y así se produzca la despolarización.

Los receptores de glutamato de AMPA y Kainato necesitan: Que se les una D-Glicina para abrir el canal. Que se les una gluatmato para abrir el canal. Tres pasos: glutamato, cotransmisor y que se retire el tapón de magnesio.

Los receptores de AMPA y Kainato permiten: Que el calcio penetre en la neurona y la despolarize. Que el sodio penetre en la neurona y la despolarize. Que el magnesio penetre en la neurona y la despolarize.

Cuál NO es una vía glutamatergica?. Cortico-troncoencefálica. Corticoestriada. Mesolímbica.

Qué vía actúa como freno en la vía dopaminérgica mesolímbica?. Córtico-troncoencefálica. Corticoestriada. Hipocampal-accumbens.

Vía glutamatérgica que estimula y bloquea la liberación de neurotransmisores como la serotonina, dopamina y noradrenalina: Vía hipocampal-accumbens. Vía córtico-talámica. Vía córtico-troncoencefálica.

Cuál NO es una vía glutamatérgica. Vía hipocampal- accumbens. Vía tálamo- cortical. Vía parabranquial.

En la vía glutamatérgica cortico- troncoencefálica cómo se bloquea la liberación de neurotransmisores?. Por medio de interneuronas gabaergicas en la amígdala. Por medio de interneuronas gabaérgicas en el tallo. Debido a la inervación de neuronas monoaminérgicas en el tallo cerebral por neuronas glutamatérgicas cortico- troncoencefálicas.

En la esquizofrenia la sinápsis del NMDA en las interneuronas GABA del córtex prefrontal: Es excesiva. Es déficiente. No es representativa.

Las interneurona GABA que son defectuosas son las que contienen: Altas cantidades de fenciclidina. la proteína parvalbimina. proteína g.

Según la hipótesis de la hipofunción del receptor de NMDA en esquizofrenia, por qué se producen síntomas positivos?. Por una liberación excesiva de glutamato que causa una hiperactividad de las neuronas dopaminergicas en la vía mesolímbica. Por una liberación excesiva de glutamato que causa una hiperactividad de las neuronas dopaminergicas en la vía mesocortical. Por una liberación excesiva de dopamina que causa una hiperactividad de las neuronas dopaminergicas en la vía córtico- troncoencefálica.

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